โรคนิ้วเท้าบวม

คำพ้องความหมายในความหมายที่กว้างขึ้น

การแพทย์: ภาวะไขมันในเลือดสูง“ ซิปเลอิน” การโจมตีของโรคเกาต์โรคโปดากราโรคข้ออักเสบยูริก้า

นิยามโรคเกาต์

โรคเกาต์เป็นความผิดปกติของการเผาผลาญซึ่งผลึกของกรดยูริกส่วนใหญ่จะสะสมอยู่ใน ข้อต่อ. กรดยูริกถูกผลิตขึ้นในร่างกายมนุษย์เหนือสิ่งอื่นใดระหว่างการตายของเซลล์และการสลายส่วนประกอบของเซลล์ (เช่น DNADNS = กรดดีออกซีไรโบนิวคลีอิก) สิ่งนี้นำไปสู่การร้องเรียนเกี่ยวกับโรคไขข้อ ได้แก่ ใน ข้อต่อ ได้รับผลกระทบซึ่งเป็นสาเหตุที่โรคนี้จัดเป็นโรคไขข้อ

ปลายนิ้วหัวแม่มือ ข้อต่อ ยังสามารถได้รับผลกระทบจากสิ่งนี้โดยผู้ที่ได้รับผลกระทบจะต้องทนทุกข์ทรมานจากความรุนแรงมาก ความเจ็บปวด. สำหรับการรับข้อมูลเพิ่มเติมบรรณาธิการแนะนำบทความต่อไปนี้: ปวดที่ข้อต่อปลายนิ้วหัวแม่มือ

• การอักเสบ
• บวมและ
• อาการปวดอย่างรุนแรง

โรคเกาต์: โรคที่รู้จักกันดี…ในยุคกลางโรคเกาต์ถือเป็นโรค การลงโทษ สำหรับความตะกละและการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปเพราะโดยปกติแล้วจะส่งผลกระทบต่อคนที่มีฐานะร่ำรวยเท่านั้น อาหาร มีเนื้อสัตว์และปลาที่มีไขมันมากมาย ผู้ป่วยที่มีชื่อเสียงเช่น Charles V, Henry VIII หรือ Michelangelo …ปัจจุบันนี้สามารถสังเกตได้ว่าโรคเกาต์มีความสัมพันธ์กับโรคที่เรียกว่า“ภาวะ metabolic syndrome“ ซึ่งเป็นโรคที่สามารถติดต่อทางร่างกายได้: ด้วยความแข็งแรงที่เพิ่มขึ้นโรคเกาต์จึงได้รับความสำคัญอีกครั้ง

• ความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง)
• โรคเบาหวานประเภท 2
• น้ำหนักเกิน (โรคอ้วน) และ
• เผาผลาญไขมัน ความผิดปกติ (hyper- / dyslipidemia)

ความถี่ (ระบาดวิทยา)

การเกิดขึ้นในประชากรเกาต์เป็นโรคเกี่ยวกับการเผาผลาญที่พบบ่อยที่สุดในประเทศอุตสาหกรรมควบคู่ไปด้วย โรคเบาหวาน mellitus type 2 ประมาณ 30 เปอร์เซ็นต์ของผู้ชายและ 3 เปอร์เซ็นต์ของผู้หญิงมีระดับกรดยูริกสูงขึ้นและผู้ป่วย XNUMX ใน XNUMX คนที่มีระดับกรดยูริกสูงใน เลือด (hyperuricemia) พัฒนาโรคเกาต์ ในผู้ชายไม่ขึ้นกับอายุในผู้หญิงค่านิยมจะเพิ่มขึ้นหลังจากนั้น วัยหมดประจำเดือน.

ที่มาและสาเหตุ

คำว่าโรคเกาต์เป็นคำรวมของโรคเกี่ยวกับการเผาผลาญต่างๆที่นำไปสู่ระดับกรดยูริกที่เพิ่มขึ้นใน เลือด (hyperuricemia) และโรครองที่เป็นผลมาจากสิ่งนี้ กรดยูริกสะสมในร่างกายมนุษย์เป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการย่อยสลายนิวคลีโอไทด์ของพิวรีน พิวรีนนิวคลีโอไทด์เป็นส่วนหนึ่งของข้อมูลทางพันธุกรรม (DNSDNA) ในเซลล์ทั้งหมดของร่างกายมนุษย์

DNA จะต้องถูกทำลายลงในสิ่งมีชีวิตของเราตัวอย่างเช่นเมื่อเซลล์เก่าตายหรือเมื่อ DNA จำนวนมากถูกนำไปกับอาหาร (เนื้อสัตว์โดยเฉพาะอย่างยิ่งเครื่องในมีพิวรีนจำนวนมาก) ผลิตภัณฑ์สุดท้ายคือกรดยูริกถูกผลิตขึ้นในขั้นตอนกลางหลายขั้นตอนซึ่งไม่สามารถนำไปใช้ประโยชน์เพิ่มเติมได้และถูกขับออกทางไต (ไต) ในมนุษย์สัดส่วนของกรดยูริกใน เลือด สูงเป็นพิเศษ

สาเหตุนี้อาจเป็นฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ (ป้องกันสารอันตราย) ของกรดยูริกซึ่งอาจมีประโยชน์ในเชิงวิวัฒนาการ การขับกรดยูริกออกจึงดำเนินไปใกล้ถึงขีด จำกัด แม้ในระดับกรดยูริกปกติ หากเกินขีด จำกัด นี้กรดยูริกจะไม่ละลายน้ำอีกต่อไปกล่าวกันว่าตกตะกอนและก่อตัวเป็นผลึก

เพื่อเป็นตัวอย่างเราสามารถจินตนาการได้ว่าในถ้วยชาอุ่น ๆ สามารถให้น้ำตาลได้เพียงจำนวนหนึ่งเท่านั้นมิฉะนั้นจะมีตะกอนอยู่ ผลึกของกรดยูริกเกิดขึ้นที่ข้อต่อของแขนและขาโดยเฉพาะใน ข้อต่อ metatarsophalangeal ของนิ้วหัวแม่เท้า (ภาพทางคลินิกที่เกิดขึ้นเรียกว่า podagra) เหตุผลนี้คือความสามารถในการละลายของเกลือในของเหลวที่มีอุณหภูมิต่ำ (เมื่อเทียบกับมือและเท้า (ค่อนข้างเย็นกว่า) กับแกนกลางของร่างกาย)

น้ำตาลละลายในชาอุ่นได้ดีกว่าในน้ำเย็น ผลึกของกรดยูริกในบริเวณข้อต่อถูกรับรู้ว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมและถูกกินเข้าไป ระบบภูมิคุ้มกันเซลล์ป้องกันของเซลล์ในขณะที่เซลล์ตายและมีการปล่อยสารอักเสบจำนวนมากจากภายในเซลล์ซึ่งจะดึงดูดเซลล์ป้องกันเพิ่มเติม วงจรอุบาทว์พัฒนาขึ้น

โดยหลักการแล้วความผิดปกติของการสลาย purine ที่นำไปสู่โรคเกาต์สามารถแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม:

• การขับกรดยูริกที่ถูกรบกวน = กรดยูริกไม่ได้ถูกขับออกมาในระดับปกติดังนั้นกรดยูริกจะสะสมในร่างกาย
• การสร้างกรดยูริกที่เพิ่มขึ้น = ในร่างกายเนื่องจากกระบวนการต่างๆการผลิตกรดยูริกที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดขึ้นได้และที่นี่จะสะสมมากขึ้นในระหว่างการขับถ่ายตามปกติ

ประถม hyperuricemia (เรียกอีกอย่างว่าโรคเกาต์หลัก) คือการเพิ่มขึ้นของระดับกรดยูริกอันเป็นผลมาจากความบกพร่องทางพันธุกรรมของการเผาผลาญ ในกรณีส่วนใหญ่ภาวะ hyperuricemia เป็นรูปแบบหลัก สาเหตุที่เป็นไปได้คือ polygenic (เช่นมียีนหลายตัวเกี่ยวข้อง) ลดการขับกรดยูริกออกทาง ไต.

สาเหตุนี้คือไม่มีช่องทางที่กรดยูริกเข้าสู่ปัสสาวะได้ตามปกติ (ประมาณ 99% ของทุกกรณี) Lesch-Nihan syndrome เป็นโรคที่หายากมากที่ถ่ายทอดทางโครโมโซม X (ประมาณ.

1% ของทุกกรณี). ความบกพร่องทางพันธุกรรมนำไปสู่ความจริงที่ว่าไม่มีการผลิตโปรตีนที่ออกฤทธิ์ทางเมตาบอลิซึม (เอนไซม์) ซึ่งเป็นของเมตาบอลิซึมของพิวรีนอีกต่อไป หน้าที่ของเอนไซม์คือการรีไซเคิลพิวรีนเป็นดีเอ็นเอ

การรีไซเคิลโดยปกติจะส่งผลให้พิวรีนน้อยลงซึ่งร่างกายต้องสลายเป็นกรดยูริก ในทางกลับกันภาวะไขมันในเลือดสูงทุติยภูมิ (เรียกอีกอย่างว่าโรคเกาต์หลัก) คือการเพิ่มขึ้นของระดับกรดยูริกที่เกิดจากโรค ตัวอย่างที่เป็นไปได้ ได้แก่ : นำไปสู่การตายของเซลล์เพิ่มขึ้น?

DNA เพิ่มขึ้น = มีการผลิตพิวรีน ไต โรค (เช่น ไต ความล้มเหลว), โรคเบาหวาน mellitus (เบาหวาน) คีโตและแลคติก ภาวะเลือดเป็นกรด นำไปสู่การลดการขับกรดยูริกของไต? purines ที่เพิ่มขึ้นยังคงอยู่ในเลือด)

แอลกอฮอล์ (โดยการยับยั้งการขับถ่ายของไต) ก อาหาร อุดมไปด้วยพิวรีน (เช่นเนื้อสัตว์และปลา) และยาบางชนิดที่มีผลต่อการขับกรดยูริกออก (เช่น ยาระบาย,“ เม็ดน้ำ” (ยาขับปัสสาวะ)) ยังสามารถส่งเสริมการพัฒนาของภาวะไขมันในเลือดสูง

• โรคสะเก็ดเงิน
• มะเร็งเม็ดเลือด (มะเร็งเม็ดเลือดขาว)
• โรคโลหิตจาง (haemolytic anemia) แต่ยัง
• เคมีบำบัดสำหรับเนื้องอก