autoantibodies

autoantibodies คืออะไร?

ระบบป้องกันของร่างกายเราผลิตสิ่งที่เรียกว่าอย่างต่อเนื่อง แอนติบอดี, เล็ก โปรตีน ที่สนับสนุนเซลล์ภูมิคุ้มกันในการป้องกันเชื้อโรคและ โรคมะเร็ง เซลล์. น่าเสียดายที่ระบบนี้ไม่มีข้อผิดพลาดและบางคนก็ผลิต แอนติบอดี ที่ทำให้เซลล์ร่างกายของเรารู้สึกแปลกปลอมและคุกคาม สิ่งนี้นำไปสู่เซลล์ภูมิคุ้มกันทำลายเซลล์เหล่านี้ส่งผลให้เกิดโรคต่างๆเช่นรูมาตอยด์ โรคไขข้อ or โรคเบาหวาน mellitus ประเภทที่ 1 เหล่านี้ แอนติบอดีซึ่งถูกส่งไปยังเซลล์ของร่างกายเรียกว่า autoantibodies

autoantibodies เหล่านี้มีอยู่

มี autoantibodies ที่รู้จักกันจำนวนมาก ต่อไปนี้เป็นภาพรวมของ autoantibodies ทั่วไปและโรคที่เกี่ยวข้อง:

  • Acetylcholine receptor antibody (AChR-Ak) ใน myasthenia gravis
  • Antimitochondrial antibodies (AMA) ในโรคตับแข็งทางเดินน้ำดีขั้นต้น
  • แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ (ANA) ในโรคต่างๆ (เช่น lupus erythematosus, scleroderma)
  • แอนติบอดีดีเอ็นเอแบบเกลียวคู่ (anti-dsDNA) ในโรคลูปัส erythematosus และคอลลาเจนอื่น ๆ
  • Antiphospholipid antibodies (aPL) ในกลุ่มอาการ antiphospholipid
  • Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibodies (c-ANCA) ในโรคของ Wegener
  • Anti-Neutrophil Perinuclear Antibodies (pANCA) ใน polyangiitis ด้วยกล้องจุลทรรศน์และโรคอื่น ๆ
  • Rheumatoid factor (RF) ในโรคไขข้ออักเสบ
  • Antithyroglobulin (ต่อต้าน Tg)
  • Thyeroperoxidase antibody (TPO-AK) และ TSH autoantibodies ตัวรับในโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune

อาการเหล่านี้ทำให้เกิด autoantibodies

Autoantibodies สามารถทำให้เกิดโรคต่างๆได้เกือบทุกที่ในร่างกายของเราดังนั้นจึงมีอาการหลากหลาย สิ่งที่พวกเขามีเหมือนกันคือเนื้อเยื่อที่ใช้งานได้ถูกทำลายโดยร่างกายของเราเอง ระบบภูมิคุ้มกัน. ไม่ว่าในกรณีใดสิ่งนี้นำไปสู่การ จำกัด การทำงานของบริเวณร่างกายที่ได้รับผลกระทบ

In ข้อต่อตัวอย่างเช่นสิ่งนี้นำไปสู่การ จำกัด การเคลื่อนไหวที่เจ็บปวด (เช่นในรูมาตอยด์ โรคไขข้อ) ในอวัยวะเพื่อลดประสิทธิภาพการทำงาน (เช่นลดการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ใน Hashimoto's ไทรอยด์อักเสบ หรือลดลง อินซูลิน ผลิตโดย ตับอ่อน in โรคเบาหวาน mellitus type I) หรือกล้ามเนื้ออ่อนแรงเช่นเดียวกับ myasthenia gravis. โรคแพ้ภูมิตัวเองดังกล่าวมักมาพร้อมกับความเหนื่อยล้าทั่วไป เหน็ดเหนื่อยเมื่อยล้า และความอ่อนแอ

ผู้ป่วยหลายรายแสดงภาวะโลหิตจางแบบสัมพัทธ์ โรคบางอย่างสามารถมองเห็นได้จากภายนอกร่างกายเช่นความเจ็บปวดการอักเสบ ข้อต่อ in โรคไขข้อ หรือ การเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง in โรคลูปัส. โรคอื่น ๆ แสดงออกมาจากการเสื่อมสภาพของอวัยวะหรือแม้แต่ความล้มเหลวของอวัยวะ

ดังนั้นจะเห็นได้ว่า autoantibodies หลายชนิดเป็นสาเหตุของโรคหลายชนิดซึ่งขึ้นอยู่กับเนื้อเยื่อที่ถูกทำลายจะแสดงอาการที่แตกต่างกันมาก สิ่งที่เรียกว่า rheumatoid factor (RF) น่าจะเป็นหนึ่งใน autoantibodies ที่รู้จักกันดีที่สุด ใช้ในการวินิจฉัยโรครูมาตอยด์ โรคไขข้อซึ่งเป็นโรคอักเสบเรื้อรังของ ข้อต่อ และมักจะเป็นไฟล์ อวัยวะภายใน.

การอักเสบขนาดเล็กที่เจ็บปวด นิ้ว ข้อต่อเป็นเรื่องปกติพร้อมกับรุนแรง ความฝืดในตอนเช้า. ผู้ป่วยจำนวนมากยังได้รับความเสียหายต่อ อวัยวะภายในเช่นการอักเสบของ ร้องไห้ or เยื่อหุ้มหัวใจ. ถ้า โรคไขข้ออักเสบ เป็นที่น่าสงสัยพารามิเตอร์หลายตัวสามารถกำหนดได้ด้วย เลือด การทดสอบรวมถึงปัจจัยรูมาตอยด์

หากปัจจัยรูมาตอยด์ปรากฏขึ้นในความเข้มข้นสูงอาจเป็นข้อบ่งชี้ได้ โรคไขข้ออักเสบ. น่าเสียดายที่ปัจจัยรูมาตอยด์ไม่ได้แสดงให้เห็นถึงความจำเพาะที่สูงเป็นพิเศษซึ่งหมายความว่าสามารถเพิ่มขึ้นได้ในผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงจำนวนมากหรือในผู้ติดเชื้อเรื้อรัง มักตรวจพบได้เฉพาะในช่วงที่เป็นโรค

ดังนั้นการกำหนดเพิ่มเติมของแอนติบอดีต่อต้าน CCP ซึ่งมีความจำเพาะสูงกว่าจะเป็นประโยชน์ อย่างไรก็ตามอาการทางกายภาพของผู้ป่วยเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัย โรคไขข้ออักเสบ. ตัวอย่างเช่นปัจจัยรูมาตอยด์ที่เป็นบวกโดยไม่มีข้อร้องเรียนร่วมกันไม่ถือว่าเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

บทความต่อไปนี้อาจเป็นที่สนใจสำหรับคุณในตอนนี้: โรคไขข้อ (Rheumatism) แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์หรือที่เรียกว่า ANA สามารถเพิ่มระดับได้ในโรคแพ้ภูมิตัวเองหลายชนิด แต่โดยทั่วไปแล้วจะเป็นกลุ่มของคอลลาเจนเป็นหลัก Collagenoses เป็นคำเรียกรวมของโรคแพ้ภูมิตัวเองที่มีผลต่อ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน และพบได้บ่อยในผู้หญิง ตัวแทนที่เป็นที่รู้จักของกลุ่มนี้คือ โรคลูปัส, scleroderma or กลุ่มอาการของSjögren.

ในทุกโรคเหล่านี้โดยทั่วไปแล้วแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์สามารถตรวจพบได้ใน เลือดดังนั้นจึงไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรค อย่างไรก็ตามสามารถใช้ขั้นตอนการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่ซับซ้อนมากขึ้นเพื่อแยกความแตกต่างของ autoantibodies ออกจากกันได้ชัดเจนยิ่งขึ้นและเพื่อค้นหารูปแบบทั่วไปสำหรับแต่ละโรค สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่า ANA ที่เป็นบวกไม่ควรนำไปสู่การบำบัดโดยไม่มีอาการทางกายภาพ

ในทางกลับกันไม่ควรปฏิเสธ collagenosis ที่สงสัยว่ามีอาการทั่วไปเนื่องจาก autoantibodies เชิงลบ ดังนั้น ANA ที่เป็นบวก เลือด การทดสอบอาจบ่งบอกถึงโรค แต่ไม่สามารถนำไปสู่การวินิจฉัยได้ด้วยตัวเอง Antineutrophil cytoplasmic antibodies หรือ ANCA ในระยะสั้นมักจะสูงขึ้นในโรคของ โรคหลอดเลือดอักเสบ กลุ่ม

ในกลุ่มของโรคแพ้ภูมิตัวเองนี้ ระบบภูมิคุ้มกัน โจมตีเลือดในร่างกายของเราเองโดยไม่ได้ตั้งใจ เรือ. การใช้ ANCA ในการวินิจฉัยเกี่ยวข้องกับการตรวจเลือดเพื่อหา autoantibody ประเภทต่างๆ ตัวอย่างเช่น autoantibody cANCA มักจะสูงขึ้นในสิ่งที่เรียกว่า granulomatosis ที่มี polyangiitis (โรคของ Wegener)

โรครูมาติกนี้แสดงออกมาในระยะแรกโดยการติดเชื้อที่ไม่เฉพาะเจาะจงของส่วนบน ทางเดินหายใจ หรือ หูชั้นกลาง และอาจนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามถึงชีวิตได้ทั่วร่างกาย ในทางตรงกันข้าม pANCA autoantibody จะเพิ่มขึ้นในกลุ่มอาการ Churg-Strauss และ polyangiitis ด้วยกล้องจุลทรรศน์ ทั้งสองเป็นโรคที่มีผลต่อเลือดเล็ก ๆ เป็นหลัก เรือ และขึ้นอยู่กับภูมิภาคของร่างกายทำให้เกิดอาการต่างๆจนถึงอวัยวะล้มเหลว

ในที่สุดก็สามารถตรวจพบ ANCA ที่ผิดปกติได้ สิ่งเหล่านี้สามารถเกิดขึ้นได้ในโรคแพ้ภูมิตัวเองหลายชนิด โรคหลอดเลือดอักเสบเช่นโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังเช่น โรค Crohn or ลำไส้ใหญ่. antimitochondrial antibody, AMA สำหรับระยะสั้นเป็นเรื่องปกติของโรค autoimmune โรคถุงน้ำดีอักเสบขั้นต้น (PBC)

นี่คืออาการอักเสบเรื้อรังของเจ้าตัวเล็ก น้ำดี ท่อที่อยู่ใน ตับ. ในระหว่างการเกิดโรคสิ่งนี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของ ตับ และในที่สุดก็เรียกว่า โรคตับแข็งของตับซึ่งเกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพอย่างมีนัยสำคัญในการทำงานของอวัยวะและความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของตับ โรคมะเร็ง. ความสำคัญของ AMA ค่อนข้างดีและเป็นบวกในประมาณ 90% ของผู้ป่วย PBC

นอกจากนี้มักตรวจพบแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์โดยทั่วไป (ANA เฉพาะ PBC) น่าเสียดายที่การรักษาโรคท่อน้ำดีอักเสบขั้นต้นยังคงเป็นเรื่องยากในปัจจุบัน แต่ด้วยการวินิจฉัยในระยะเริ่มต้นความก้าวหน้าของโรคอาจชะลอลงได้ แอนติบอดี antiphospholipid เป็น autoantibodies เฉพาะสำหรับกลุ่มอาการของ antiphospholipid

ในโรคแพ้ภูมิตัวเองผิดปกติ การแข็งตัวของเลือด เกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของลิ่มเลือดซ้ำ สิ่งเหล่านี้สามารถนำไปสู่การเกิดแผลบนผิวหนัง แต่ยังสามารถขัดขวางการส่งเลือดไปยังอวัยวะและทำให้เกิดความเสียหายได้ (เช่นในกรณีที่ ละโบม). ในการวินิจฉัยโรค antiphospholipid syndrome จะต้องมีแอนติบอดี antiphospholipid ที่เป็นบวกในเลือดนอกเหนือจากการมีลิ่มเลือด

การต่อต้านacetylcholine แอนติบอดีตัวรับ (AChR-AK) สูงขึ้นในโรคแพ้ภูมิตัวเอง myasthenia gravis. ในโรคนี้ autoantibodies จะปิดกั้นการส่งผ่านสิ่งกระตุ้นระหว่างเส้นประสาทและกล้ามเนื้อ - ผลที่ตามมาคือความเมื่อยล้าอย่างรวดเร็วของกล้ามเนื้อซึ่งต้องพักเป็นเวลานานเพื่อการฟื้นตัว อาการเริ่มแรกโดยทั่วไปคือเปลือกตาหลบตามองเห็นภาพซ้อนกลืนลำบากและพูด

นอกจากการต่อต้านที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งacetylcholine แอนติบอดีตัวรับมี autoantibodies อื่น ๆ ที่สามารถทำให้เกิดโรคได้ วันนี้ myasthenia gravis สามารถรักษาได้ดี TSH แอนติบอดีตัวรับหรือที่เรียกว่า TRAK โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโรคต่อมไทรอยด์ โรคเกรฟส์ '.

ในโรคแพ้ภูมิตัวเองนี้ autoantibodies จะกระตุ้นเซลล์ต่อมไทรอยด์และกระตุ้นให้สร้างฮอร์โมนมากขึ้น ผลลัพธ์ที่ได้คือการออกเสียง hyperthyroidism มีอาการเช่นใจสั่นน้ำหนักลดและเหงื่อออกมากเกินไป TSH แอนติบอดีตัวรับพบได้มากกว่า 90% ของ โรคเกรฟส์ ' ดังนั้นจึงเหมาะสำหรับการวินิจฉัยโรค hyperthyroidism.

autoantibody ที่เกิดขึ้นบ่อยอีกอย่างหนึ่งคือ thyroperoxidase antibody (TPO-AK) autoantibodies ต่อต้าน CCP มักพบในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคแพ้ภูมิตัวเองที่รู้จักกันดีนี้นำไปสู่การอักเสบเรื้อรังของข้อต่อ แต่ก็อาจส่งผลต่ออวัยวะได้เช่นกัน

การวินิจฉัยขั้นพื้นฐานของโรคไขข้ออักเสบยังรวมถึงการตรวจหา autoantibody ในเลือด ที่นี่แอนติบอดีต่อต้าน CCP มีค่าเป็นบวกโดยประมาณ 60% ของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

autoantibodies เหล่านี้มีความเฉพาะเจาะจงมากซึ่งหมายความว่าผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่มีการต่อต้าน CCP ในเชิงบวกมักเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ นี่คือข้อได้เปรียบเหนือปัจจัยรูมาตอยด์ autoantibody อื่น ๆ ควรสังเกตว่าไม่ใช่ทุกคนที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จะต้องมี autoantibodies ในเลือด

แอนติบอดีดีเอ็นเอแบบเกลียวคู่ (แอนติบอดีต่อต้าน dsDNA) เป็นของกลุ่มแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ (ANA) ซึ่งโดยทั่วไปจะเพิ่มขึ้นในโรคแพ้ภูมิตัวเองของ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เรียกว่า collagenoses ที่นี่แอนติบอดีต่อต้าน dsDNA มีความเฉพาะเจาะจงมากสำหรับ โรคลูปัสโรคแพ้ภูมิตัวเองที่อาจส่งผลต่อ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ทั่วร่างกาย ซึ่งสามารถนำไปสู่ การเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง, ข้ออักเสบและ ไต ความล้มเหลว

แอนติบอดี anti-dsDNA ไม่เพียง แต่บ่งบอกถึงโรคลูปัส erythematosus เท่านั้น แต่ยังแสดงถึงกิจกรรมของโรคอีกด้วย - ยิ่งมี autoantibody สูงเท่าไหร่ก็ยิ่งมีการแพร่ระบาดของโรคมากขึ้นเท่านั้น แอนติบอดีของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเป็นเรื่องปกติสำหรับกลุ่มอาการคาวาซากิที่เรียกว่า โรคแพ้ภูมิตัวเองนี้เกิดจากการอักเสบอย่างรุนแรงของเลือดขนาดกลาง เรือ และส่งผลกระทบต่อเด็กเป็นหลัก

อาการโดยทั่วไปจะสูง ไข้, ตาแดง, ริมฝีปากสีแดงสดและ ลิ้น, อาการบวมของ น้ำเหลือง โหนดใน คอ และมีผื่นขึ้นทั่วร่างกาย สามารถตรวจพบแอนติบอดีของเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้ใน การตรวจเลือด.