Q10 โคเอ็นไซม์ (CoQ10; คำพ้องความหมาย: ubiquinone) เป็นไวตามินอยด์ (สารคล้ายวิตามิน) ที่ค้นพบในปีพ. ศ. 1957 ที่มหาวิทยาลัยวิสคอนซิน การอธิบายโครงสร้างทางเคมีได้ดำเนินการในอีกหนึ่งปีต่อมาโดยคณะทำงานที่นำโดยนักเคมีผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติศ. เค. โฟล์คเกอร์ Coenzymes Q เป็นสารประกอบของ ออกซิเจน (โอทู), ไฮโดรเจน (H) และ คาร์บอน (C) อะตอมที่สร้างโครงสร้างควิโนนรูปวงแหวน โซ่ข้างไอโซพรีนอยด์ไลโปฟิลิก (ละลายในไขมัน) ติดอยู่กับวงแหวนเบนโซควิโนน ชื่อทางเคมีของโคเอนไซม์คิวคือ 2,3-dimethoxy-5-methyl-6-polyisoprene-parabenzoquinone โคเอนไซม์ Q1-Q10 สามารถแยกแยะได้โดยขึ้นอยู่กับจำนวนของหน่วยไอโซพรีนซึ่งทั้งหมดนี้เกิดขึ้นตามธรรมชาติ ตัวอย่างเช่นพืชต้องการโคเอนไซม์ Q9 ในการสังเคราะห์แสง สำหรับมนุษย์เท่านั้น โคเอนไซม์ Q10 เป็นสิ่งสำคัญ เนื่องจากโคเอนไซม์ Q มีอยู่ในทุกเซลล์ไม่ว่าจะเป็นมนุษย์สัตว์พืช แบคทีเรีย - เรียกอีกอย่างว่า ubiquinones (ละติน“ ubique” =“ ทุกที่”) อาหารจากสัตว์เช่นเนื้อกล้ามเนื้อ ตับ, ปลาและ ไข่ประกอบด้วยส่วนใหญ่ โคเอนไซม์ Q10ในขณะที่อาหารที่มีต้นกำเนิดจากพืชมี ubiquinones เป็นส่วนใหญ่โดยมีจำนวนหน่วยไอโซพรีนต่ำกว่าตัวอย่างเช่นโคเอนไซม์ Q9 ในปริมาณสูงพบได้ในผลิตภัณฑ์จากเมล็ดธัญพืช Ubiquinones มีโครงสร้างคล้ายคลึงกับ วิตามินอี และ วิตามิน K.
การสังเคราะห์
สิ่งมีชีวิตของมนุษย์สามารถสังเคราะห์โคเอนไซม์คิวเทนได้ในเนื้อเยื่อและอวัยวะเกือบทั้งหมด เว็บไซต์หลักของการสังเคราะห์คือเยื่อของ mitochondria (“ โรงไฟฟ้าพลังงาน” ของเซลล์ยูคาริโอต) ใน ตับ. สารตั้งต้นสำหรับเบนโซควิโนนคือกรดอะมิโนไทโรซีนซึ่งสังเคราะห์จากภายนอก (ในร่างกาย) จากกรดอะมิโนฟีนิลอะลานีนที่จำเป็น (สำคัญ) กลุ่ม methyl (CH3) ที่ติดอยู่กับวงแหวน quinone ได้มาจากผู้บริจาคกลุ่ม methyl สากล (บริจาคกลุ่ม CH3) S-adenosylmethionine (SAM) การสังเคราะห์โซ่ด้านข้างของ isoprenoid เป็นไปตามวิถีการสังเคราะห์ทางชีวสังเคราะห์ทั่วไปของสาร isoprenoid ผ่านทางกรด mevalonic (โซ่กิ่ง, กรดไขมันอิ่มตัวไฮดรอกซี) - ที่เรียกว่า mevalonate pathway (การก่อตัวของ isoprenoids จาก acetyl-coenzyme A (acetyl-CoA)) การสังเคราะห์ด้วยตัวเองของ Coenzyme Q10 ยังต้องใช้ B-group ต่างๆ วิตามินเช่นไนอาซิน (วิตามินบี 3) กรดแพนโทธีนิก (วิตามินบี 5) ไพริดอกซิ (วิตามินบี 6) กรดโฟลิค (วิตามินบี 9) และโคบาลามิน (วิตามิน B12) ตัวอย่างเช่น, กรดแพนโทธีนิก มีส่วนร่วมในการจัดหา acetyl-CoA ไพริดอกซิ ในการสังเคราะห์เบนโซควิโนนจากไทโรซีนและ กรดโฟลิคและโคบาลามินใน remethylation (การถ่ายโอนกลุ่ม CH3) ของ homocysteine ไปยัง methionine (→การสังเคราะห์ SAM) การจัดหาสารตั้งต้นของ ubiquinone tyrosine, SAM และ mevalonic acid ไม่เพียงพอและ วิตามิน B3, B5, B6, B9 และ B12 สามารถลดการสังเคราะห์ Q10 จากภายนอกได้อย่างมีนัยสำคัญและเพิ่มความเสี่ยงต่อการขาดโคเอนไซม์คิวเทน ในทำนองเดียวกันการบริโภคที่ไม่เพียงพอ (ไม่เพียงพอ) วิตามินอี สามารถลดการสังเคราะห์ Q10 และ นำ เพื่อลดระดับ ubiquinone ในอวัยวะอย่างมีนัยสำคัญ ผู้ป่วยในระยะยาวทั้งหมด สารอาหารทางหลอดเลือด (โภชนาการเทียมข้ามระบบทางเดินอาหาร) มักแสดงการขาดโคเอนไซม์คิวเทนเนื่องจากการสังเคราะห์จากภายนอก (ภายนอกร่างกาย) ไม่เพียงพอ สาเหตุของการสังเคราะห์ Q10 ด้วยตนเองที่บกพร่องคือการขาด การเผาผลาญครั้งแรก (การแปลงสารในช่วงแรกผ่านไฟล์ ตับ) จากฟีนิลอะลานีนถึงไทโรซีนและการใช้ไทโรซีนเป็นพิเศษสำหรับการสังเคราะห์โปรตีน (การผลิตโปรตีนจากภายนอก) นอกจากนี้เอฟเฟกต์แรกผ่านของ methionine ถึง SAM จะหายไปดังนั้นเมไทโอนีนจึงถูกถ่ายโอนไปยังซัลเฟตเป็นหลัก (การกำจัดหรือการปลดปล่อยกลุ่มอะมิโน (NH2)) นอกตับ ในเรื่องของโรคต่างๆเช่น ฟีนิลคีโตนูเรีย (PKU) อัตราการสังเคราะห์ Q10 ยังสามารถลดลงได้ โรคนี้เป็นความผิดพลาดของการเผาผลาญโดยกำเนิดที่พบบ่อยที่สุดโดยมีอุบัติการณ์ (จำนวนผู้ป่วยรายใหม่) ประมาณ 1: 8,000 ผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบแสดงการขาดหรือลดกิจกรรมของเอนไซม์ฟีนิลอะลานีนไฮดรอกซิเลส (PAH) ซึ่งมีหน้าที่ในการสลายฟีนิลอะลานีนไปเป็นไทโรซีน ผลที่ตามมาคือการสะสม (สร้าง) ของฟีนิลอะลานีนในร่างกายทำให้เกิดความบกพร่อง สมอง การพัฒนาเนื่องจากไม่มีเส้นทางการเผาผลาญไปสู่ไทโรซีนจึงทำให้เกิดการขาดกรดอะมิโนนี้ขึ้นซึ่งนอกเหนือจากการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ สารสื่อประสาท โดปามีนฮอร์โมนไทรอยด์ ไธร็อกซีน และรงควัตถุ เมลานิน, ลดการสังเคราะห์โคเอนไซม์คิวเทน การบำบัดโรค กับ ยากลุ่ม statin (ยาเสพติด ใช้เพื่อลด ระดับคอเลสเตอรอล) ซึ่งใช้สำหรับ ไขมันในเลือดสูง (ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดที่สูงขึ้น) มีความสัมพันธ์กับความต้องการโคเอนไซม์คิวเท็นที่เพิ่มขึ้น Statinsเช่น simvastatin, พราวาสแตติน, โลวาสแตติน และ อะทอร์วาสแตตินอยู่ในระดับสารทางเภสัชวิทยาของ 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase (HMG-CoA reductase) inhibitors ซึ่งยับยั้ง (ยับยั้ง) การเปลี่ยน HMG-CoA เป็นกรด mevalonic ซึ่งเป็นขั้นตอนการกำหนดอัตราใน คอเลสเตอรอล การสังเคราะห์ - โดยการปิดกั้นเอนไซม์ Statins จึงเรียกอีกอย่างหนึ่งว่า คอเลสเตอรอล สารยับยั้งเอนไซม์สังเคราะห์ (CSE) ด้วยการปิดกั้น HMG-CoA reductase ซึ่งนำไปสู่การลดการให้กรด mevalonic statins ป้องกันการสังเคราะห์ ubiquinone จากภายนอกนอกเหนือไปจาก คอเลสเตอรอล การสังเคราะห์ทางชีวภาพ. ความเข้มข้นของ Q10 ในซีรัมที่ลดลงมักพบในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย CSE inhibitors อย่างไรก็ตามยังไม่ชัดเจนว่าซีรั่ม Q10 ที่ลดลงเป็นผลจากการสังเคราะห์ตัวเองที่ลดลงหรือจากการลดลงของระดับไขมันในซีรั่มที่เกิดจาก statin หรือทั้งสองอย่างเนื่องจากซีรั่ม สมาธิ ของ ubiquinone-10 ซึ่งขนส่งใน เลือด โดยไลโปโปรตีนมีความสัมพันธ์กับการหมุนเวียน ไขมัน ในเลือด การสังเคราะห์ Q10 ด้วยตนเองที่บกพร่องโดยใช้ statin ร่วมกับการบริโภค Q10 ในอาหาร (อาหาร) ต่ำจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการขาดโคเอนไซม์คิวเทน ด้วยเหตุนี้ผู้ป่วยที่ต้องรับประทานยายับยั้ง HMG-CoA reductase เป็นประจำควรตรวจสอบให้แน่ใจว่าได้รับโคเอนไซม์คิวเทนในอาหารอย่างเพียงพอหรือได้รับการเสริม Q10 เพิ่มเติม การใช้โคเอนไซม์คิวเทนสามารถลดผลข้างเคียงของสารยับยั้ง CSE ได้อย่างมากเนื่องจากส่วนหนึ่งเกิดจากการขาดสาร ubiquinone-10 ด้วยอายุที่เพิ่มขึ้น Q10 ที่ลดลง สมาธิ สามารถสังเกตได้ในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ เหนือสิ่งอื่นใดมีการกล่าวถึงการสังเคราะห์ตัวเองที่ลดลงว่าเป็นสาเหตุซึ่งน่าจะเป็นผลมาจากการจัดหาสารตั้งต้นของ ubiquinone ไม่เพียงพอและ / หรือด้วยสารตั้งต้นต่างๆ วิตามิน ของกลุ่ม B ด้วยประการฉะนี้ ภาวะไขมันในเลือดสูง (สูง homocysteine level) มักพบในผู้สูงอายุอันเป็นผลมาจากการขาด วิตามิน B12, กรดโฟลิคและวิตามินบี 6 ตามลำดับซึ่งเกี่ยวข้องกับการให้ SAM ที่ลดลง
การดูดซึม
เช่นเดียวกับวิตามินที่ละลายในไขมัน A, D, E และ K โคเอนไซม์ Q จะถูกดูดซึม (ถ่ายขึ้น) ในลำไส้เล็กส่วนบนในระหว่างการย่อยไขมันเนื่องจากห่วงโซ่ด้านไลโปฟิลิกไอโซพรีนอยด์เช่น การปรากฏตัวของไขมันในอาหารเป็นวิธีการขนส่งโมเลกุลไลโปฟิลิกของกรดน้ำดีเพื่อละลาย (เพิ่มความสามารถในการละลาย) และสร้างไมเซลส์ (รูปแบบเม็ดการขนส่งที่ทำให้สารที่ละลายในไขมันสามารถเคลื่อนย้ายได้ในสารละลายในน้ำ) และ esterases ของตับอ่อน (เอนไซม์ย่อยอาหารจาก ตับอ่อน) เพื่อแยก ubiquinones ที่ถูกผูกไว้เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการดูดซึมของลำไส้ที่ดีที่สุด (ดูดซึมผ่านลำไส้) ubiquinones ที่ผูกกับอาหารจะได้รับการย่อยสลายครั้งแรก (ความแตกแยกโดยการทำปฏิกิริยากับน้ำ) ในลูเมนในลำไส้โดยใช้ esterases (เอนไซม์ย่อยอาหาร) จากตับอ่อน โคเอนไซม์ Q ที่ปล่อยออกมาในกระบวนการนี้ไปถึงเยื่อหุ้มขอบแปรงของเอนเทอโรไซต์ (เซลล์ของเยื่อบุผิวลำไส้เล็ก) ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของไมเซลส์ผสม (มวลรวมของเกลือน้ำดีและไขมันแอมฟิลิก) และถูกทำให้เป็นภายใน (นำเข้าสู่เซลล์) ภายในเซลล์ (ภายในเซลล์) การรวมตัว (การดูดซึม) ของ ubiquinones เกิดขึ้นใน chylomicrons (ไลโปโปรตีนที่อุดมด้วยไขมัน) ซึ่งจะขนส่งไลโปฟิลิกไวตามินอยด์ผ่านทางน้ำเหลืองไปสู่การไหลเวียนของเลือดส่วนปลาย เนื่องจากน้ำหนักโมเลกุลและความสามารถในการละลายของไขมันสูงความสามารถในการดูดซึมของ ubiquinones ที่ให้มาจึงต่ำและอาจอยู่ในช่วง 5-10% อัตราการดูดซึมจะลดลงตามปริมาณที่เพิ่มขึ้น การบริโภคไขมันและสารประกอบพืชทุติยภูมิพร้อมกันเช่นฟลาโวนอยด์จะช่วยเพิ่มการดูดซึมของโคเอนไซม์คิวเทน
ขนส่งและจำหน่ายในร่างกาย
ในระหว่างการขนส่งไปยังตับฟรี กรดไขมัน (FFS) และโมโนกลีเซอไรด์จาก chylomicrons จะถูกปล่อยไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลายเช่นเนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อภายใต้การกระทำของไลโปโปรตีน เอนไซม์ไลเปส (LPL) ซึ่งตั้งอยู่บนพื้นผิวเซลล์และรอยแยก ไตรกลีเซอไรด์. กระบวนการนี้จะย่อยสลาย chylomicrons ให้เป็นเศษของ chylomicron (เศษของ chylomicron ที่มีไขมันต่ำ) ซึ่งจับกับตัวรับเฉพาะในตับ การดูดโคเอนไซม์คิวเข้าสู่ตับเกิดขึ้นโดย endocytosis ที่เป็นสื่อกลางรับ (รับเข้าสู่เซลล์โดย การรุกราน ของไบโอเมมเบรนเพื่อสร้างถุง) ในตับโคเอนไซม์สายโซ่ต่ำ (โคเอนไซม์ Q1-Q9) ในตับจะถูกเปลี่ยนเป็นโคเอนไซม์คิวเทน Ubiquinone-10 จะถูกเก็บไว้ใน VLDL (ต่ำมาก ไลโปโปรตีน). VLDL ถูกหลั่ง (หลั่ง) โดยตับและนำเข้าสู่กระแสเลือดเพื่อกระจายโคเอนไซม์คิวเทนไปยังเนื้อเยื่อนอกตับ โคเอนไซม์คิวเทนถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเยื่อหุ้มเซลล์และโครงสร้างใต้เซลล์ไลโปฟิลิกโดยเฉพาะเยื่อไมโทคอนเดรียชั้นในของเซลล์ในร่างกายทั้งหมดโดยส่วนใหญ่เป็นเซลล์ที่มีการหมุนเวียนพลังงานสูง พบความเข้มข้นของ Q10 สูงสุดใน หัวใจ, ตับและปอดตามด้วยไตตับอ่อน (ตับอ่อน) และ ม้าม. ขึ้นอยู่กับอัตราส่วนรีดอกซ์ (อัตราส่วนการลด / การเกิดออกซิเดชัน) vitaminoid มีอยู่ในออกซิไดซ์ (ubiquinone-10 ย่อว่า CoQ10) หรือรูปแบบที่ลดลง (ubiquinol-10, ubihydroquinone-10 ย่อว่า CoQ10H2) และมีผลต่อทั้งโครงสร้าง และอุปกรณ์เอนไซม์ของเยื่อหุ้มเซลล์ ตัวอย่างเช่นกิจกรรมของ transmembrane phospholipases (เอนไซม์ ที่แยกออก phospholipids และสารไลโปฟิลิกอื่น ๆ ) ถูกควบคุมโดยสถานะรีดอกซ์ การดูดโคเอนไซม์คิวเทนโดยเซลล์เป้าหมายจะจับคู่อย่างแน่นหนากับการสลายตัวของไลโปโปรตีน (การย่อยสลายไลโปโปรตีน) เนื่องจาก VLDL เชื่อมโยงกับเซลล์รอบข้าง Q10 บางส่วนจึงไม่เสียค่าใช้จ่าย กรดไขมันและโมโนกลีเซอไรด์ถูกทำให้เป็นภายใน (นำขึ้นสู่เซลล์) โดยการแพร่กระจายแบบพาสซีฟผ่านการกระทำของไลโปโปรตีน เอนไซม์ไลเปส. ส่งผลให้ catabolism ของ VLDL เป็น IDL (intermediate lipoproteins) และต่อมาเป็น LDL (ต่ำ ไลโปโปรตีน; ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำที่อุดมด้วยคอเลสเตอรอล) Ubiquinone-10 ถูกผูกไว้กับ LDL ถูกนำเข้าสู่ตับและเนื้อเยื่อภายนอกร่างกายผ่าน endocytosis ที่เป็นสื่อกลางตัวรับและถ่ายโอนไปยัง HDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง) อีกด้าน HDL มีส่วนเกี่ยวข้องอย่างมากในการขนส่งสาร lipophilic จากเซลล์ส่วนปลายกลับไปที่ตับ สต็อก ubiquinone-10 ทั้งหมดในร่างกายมนุษย์ขึ้นอยู่กับอุปทานและคิดว่า 0.5-1.5 กรัม ในโรคหรือกระบวนการต่างๆเช่นกล้ามเนื้อหัวใจและ โรคเนื้องอก, โรคเบาหวาน โรคมะเร็ง, โรคเกี่ยวกับระบบประสาท, การได้รับรังสี, เรื้อรัง ความเครียด และอายุที่เพิ่มขึ้นหรือ ปัจจัยเสี่ยงเช่น การสูบบุหรี่ และ รังสียูวี, โคเอนไซม์คิวเทน สมาธิ in เลือด พลาสมาอวัยวะและเนื้อเยื่อเช่น ผิวอาจจะลดลง อนุมูลอิสระหรือสภาวะทางพยาธิสรีรวิทยาเป็นสาเหตุ ยังไม่ชัดเจนว่าปริมาณ Q10 ที่ลดลงนั้นมีผลทำให้เกิดโรคหรือเป็นเพียงผลข้างเคียง การลดลงของ ubiquinone-10 ทั้งร่างกายตามอายุจะเห็นได้ชัดเจนที่สุดในกล้ามเนื้อหัวใจนอกเหนือจากตับและกล้ามเนื้อโครงร่าง ในขณะที่เด็กอายุ 40 ปีมี Q30 ในกล้ามเนื้อหัวใจน้อยกว่าเด็กอายุ 10 ปีที่มีสุขภาพดีประมาณ 20% แต่ความเข้มข้นของ Q10 ของเด็กอายุ 80 ปีนั้นต่ำกว่าเด็กอายุ 50 ปีที่มีสุขภาพแข็งแรง 60-20% ความผิดปกติของการทำงาน คาดว่าจะมีการขาดดุล Q10 ที่ 25% และความผิดปกติที่คุกคามถึงชีวิตที่ความเข้มข้นของ Q10 ลดลงสูงกว่า 75% ปัจจัยหลายประการถือได้ว่าเป็นสาเหตุของการลดลงของเนื้อหา ubiquinone-10 ในวัยชรา นอกจากการสังเคราะห์จากภายนอกที่ลดลงและการบริโภคอาหารที่ไม่เพียงพอแล้วการลดลงของไมโทคอนเดรีย มวล และการบริโภคที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการออกซิเดชั่น ความเครียด ดูเหมือนจะมีบทบาท
