โมลิบดีนัม: ความหมายการสังเคราะห์การดูดซึมการขนส่งและการแพร่กระจาย

โมลิบดีนัมเป็นองค์ประกอบทางเคมีที่มีสัญลักษณ์องค์ประกอบ Mo และเลขอะตอม 42 ในตารางธาตุอยู่ในคาบที่ 5 และกลุ่มย่อยที่ 6 (กลุ่ม VI B) หรือกลุ่มโครเมียม จากองค์ประกอบทั้งหมดของคาบที่ 5 โมลิบดีนัมมีค่าสูงสุด จุดหลอมเหลว. โมลิบดีนัมซึ่งก็คือ เงิน- มีสีในรูปบริสุทธิ์หายากในเปลือกโลก แต่เป็นโลหะที่ทำปฏิกิริยารีดอกซ์ที่พบบ่อยที่สุดในมหาสมุทร เป็นโลหะทรานซิชันชนิดหนึ่งและใช้ในโลหะผสมสแตนเลสหลายชนิดสำหรับการชุบแข็งและการเร่งปฏิกิริยา ปฏิกิริยารีดอกซ์ (ปฏิกิริยารีดักชัน / ออกซิเดชั่น). ในสารประกอบของมันโมลิบดีนัมเกิดขึ้นในสถานะออกซิเดชัน MoII +, MoIII +, MoIV +, MoV + และ MoVI + ซึ่ง MoIV + และ MoVI + มีความโดดเด่น โมลิบดีนัมเป็นองค์ประกอบที่จำเป็น (สำคัญ) สำหรับสิ่งมีชีวิตเกือบทุกชนิด รูปแบบที่สามารถใช้ได้กับสิ่งมีชีวิตและมีฤทธิ์ในการเผาผลาญคือแอนไอออนโมลิบเดต (MoO42-) สิ่งนี้ทำหน้าที่เป็นปัจจัยร่วมสำหรับบางคน เอนไซม์ซึ่งเป็นสารประกอบที่ซับซ้อนของโมลิบเดตและโมลิบโดรเทอริน (สารประกอบเฮเทอโรไซคลิก) ที่ถูกผูกไว้ในบริเวณที่ใช้งานของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้อง ระบบเอนไซม์ขึ้นอยู่กับโมลิบดีนัมของร่างกายมนุษย์ ได้แก่ xanthine oxidase / dehydrogenase (การย่อยสลาย purine - การเปลี่ยน hypoxanthine เป็น xanthine และหลังเป็น กรดยูริคซึ่งทำหน้าที่เป็นไฟล์ สารต้านอนุมูลอิสระ ใน เลือด พลาสม่า) ที่เกิดขึ้นในไซโตซอล (ส่วนประกอบของเหลวของไซโทพลาสซึม) ของเซลล์ซัลไฟต์ออกซิเดสที่แปลใน mitochondria (“ โรงไฟฟ้าพลังงาน” ของเซลล์) (การย่อยสลาย กำมะถัน- มี กรดอะมิโนเช่น methionine และ cysteine - ล้างพิษ ของซัลไฟต์ถึงซัลเฟต) และไซโตโซลิกอัลดีไฮด์ออกซิเดส (การออกซิเดชั่นและการล้างพิษ (การล้างพิษ) ของต่างๆ ก๊าซไนโตรเจน (N) - ประกอบด้วยสารประกอบอะโรมาติกเฮเทอโรไซคลิกเช่นไพริมิดีนพิวรีนและเพเทอริดีน) [1, 4, 5, 10-13, 16, 19, 20, 21, 25, 31] ในการเร่งปฏิกิริยาด้วยเอนไซม์ ปฏิกิริยารีดอกซ์โมลิบดีนัม - ส่วนใหญ่อยู่ในรูปของ MoVI + - ถือว่าการทำงานของตัวแทนการถ่ายโอนอิเล็กตรอนเนื่องจากความสามารถในการเปลี่ยนสถานะออกซิเดชั่น ไม่เหมือนใคร โลหะหนักเช่น เหล็ก, ทองแดงและ แมงกานีสโมลิบดีนัมมีความเป็นพิษ (ความเป็นพิษ) ค่อนข้างต่ำ อย่างไรก็ตามฝุ่นโมลิบดีนัมสารประกอบเช่นโมลิบดีนัม (VI) ออกไซด์และ น้ำ- โมลิบเดตที่ละลายน้ำได้เช่น tetrathiomolybdate อาจแสดงความเป็นพิษบางอย่างในปริมาณที่สูงเนื่องจากมีความรวดเร็วและเกือบสมบูรณ์ การดูดซึม (ดูดซึมทางลำไส้). โดยเฉพาะอย่างยิ่งบุคคลที่ทำงานในเหมืองโมลิบดีนัมการผลิตโมลิบดีนัมหรือโรงงานแปรรูปโมลิบดีนัมอาจได้รับสารโมลิบดีนัมเพิ่มขึ้น คนงานในโรงงานแปรรูปโมลิบดีนัมที่สูดดมฝุ่นที่มีโมลิบดีนัมในอัตราประมาณ 10 มก. โม / วันพบว่าซีรั่มสูงขึ้นเล็กน้อย กรดยูริค ระดับและเพิ่มขึ้น เลือด เซรุ่ม โคอีรูโลพลาสมิน (ไกลโคโปรตีนที่สำคัญใน เหล็ก และ ทองแดง การเผาผลาญ) ความเข้มข้นเช่นเดียวกับ สุขภาพ ร้องเรียน. อย่างไรก็ตามไม่สามารถทำการศึกษาทางระบาดวิทยาที่สอดคล้องกันได้เนื่องจากอัตราการหมุนเวียน (อัตราการทดแทน) ของคนงานสูง ขาดการศึกษาอย่างเป็นระบบและออกแบบอย่างเพียงพอเพื่อประเมินความเสี่ยงของการบริโภคโมลิบดีนัมในระยะยาวในมนุษย์ ด้วยเหตุนี้การศึกษาในสัตว์จึงมีความสำคัญเป็นพิเศษ ในการทดลองเกี่ยวกับหนูความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์และพัฒนาการได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นตัวบ่งชี้ที่อ่อนไหวที่สุดของการบริโภคโมลิบดีนัมมากเกินไปซึ่งทำให้คณะกรรมการวิทยาศาสตร์ที่มีชื่อเสียงสองคนคือ SCF (คณะกรรมการวิทยาศาสตร์ด้านอาหาร) และ FNB (คณะกรรมการอาหารและโภชนาการสถาบันการแพทย์) เห็นพ้องต้องกัน a NOAEL (ไม่พบระดับผลข้างเคียงที่สังเกตได้): ไม่พบระดับผลไม่พึงประสงค์ - สูงสุด ปริมาณ ของสารที่ตรวจไม่พบและวัดผลได้ ผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ แม้จะรับประทานอย่างต่อเนื่อง) สำหรับโมลิบดีนัม 0.9 มก. / กก. น้ำหนักตัว / วัน ในการได้รับ UL (ภาษาอังกฤษ: Tolerable Upper Intake Level - ระดับจุลธาตุสูงสุดที่ปลอดภัยที่ไม่ก่อให้เกิดผลเสีย สุขภาพ ผลกระทบในเกือบทุกคนทุกวัยในแต่ละวันการบริโภคตลอดชีวิตจากทุกแหล่ง) สำหรับโมลิบดีนัมมีความคลาดเคลื่อนระหว่างแผงตามความไม่แน่นอนเนื่องจากไม่มีข้อมูลของมนุษย์ที่เพียงพอ ตาม NOAEL สำหรับโมลิบดีนัม SCF ได้รับ UL 0.01 มก. โม / กก. น้ำหนักตัว / วันซึ่งสอดคล้องกับการบริโภคผู้ใหญ่ 600 µg Mo / วัน (6 ถึง 12 เท่าของคำแนะนำการบริโภคต่อวัน) โดยใช้ความไม่แน่นอน ปัจจัย 100 สำหรับมนุษย์ในทางกลับกัน FNB ตั้งค่า UL สำหรับโมลิบดีนัม 2 มก. / วันสำหรับผู้ใหญ่โดยใช้ NOAEL เดียวกัน แต่ใช้ปัจจัยที่ไม่แน่นอนเท่ากับ 30 สำหรับเด็กและวัยรุ่นหน่วยงานทางวิทยาศาสตร์ทั้งสองได้มาจาก ของตัวเองระดับการบริโภคส่วนบนที่ยอมรับได้ซึ่งต่ำกว่า UL สำหรับผู้ใหญ่เนื่องจากการบริโภคโมลิบดีนัมมากเกินไปในสัตว์เล็กมี ผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ ต่อการเจริญเติบโต กลุ่มผู้เชี่ยวชาญของสหราชอาณาจักรเมื่อวันที่ วิตามิน และ แร่ (EVM) ไม่ได้ตั้งค่า UL สำหรับโมลิบดีนัมเนื่องจากข้อมูลไม่เพียงพอและพิจารณาว่าการบริโภคโมลิบดีนัมในอาหารสูงสุดที่สังเกตได้ในสหราชอาณาจักรที่ 230 ไมโครกรัม / วันไม่ก่อให้เกิด สุขภาพ ความเสี่ยง. สารประกอบโมลิบดีนัมที่อนุญาตสำหรับใช้ในอาหาร ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร และสำหรับการเสริมสร้างอาหารและอาหารทั่วไปคือ โซเดียม โมลิบเดตและแอมโมเนียมโมลิบเดต (เป็นแอนไฮเดรต (ไม่มี น้ำ โมเลกุล) และเตตระไฮเดรต (มี 4 น้ำ โมเลกุล)). สำหรับอาหารเสริม ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารการเติมโมลิบดีนัมควร จำกัด ไว้ที่ 80 µg ต่อการบริโภคที่แนะนำต่อวันและควรระบุไว้อย่างชัดเจนว่าผลิตภัณฑ์ดังกล่าวไม่เหมาะสำหรับเด็กอายุไม่เกิน 10 ปี อย่างไรก็ตามเนื่องจากความไม่แน่นอนที่มีอยู่เกี่ยวกับการบริโภคโมลิบดีนัมทุกวันในปัจจุบันและการเกินของ UL ที่เป็นไปได้การเพิ่มโมลิบดีนัมลงในอาหารทั้งสองอย่าง ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร และควรหลีกเลี่ยงอาหารที่เป็นอาหารและอาหารทั่วไปของการบริโภคทั่วไป โมลิบดีนัม สมาธิ ในพืชขึ้นอยู่กับปริมาณโมลิบดีนัมของดินและบนดินหรือสภาพแวดล้อม การลดลงของอินทรียวัตถุในดิน - การพร่องของซากพืช - และค่า pH ของดินที่ต่ำหรือค่า pH ของดินที่ลดลงซึ่งเกิดจากฝนที่เป็นกรดซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยน MoO42- ไอออนเป็นออกไซด์ที่ละลายน้ำได้เพียงเล็กน้อยช่วยลดการดูดซึมโมลิบดีนัมโดยพืช ดังนั้นโมลิบดีนัม สมาธิ อาหารจากพืชและสัตว์อาจแตกต่างกันไปมากซึ่งเป็นสาเหตุที่บางครั้งมีการรายงานค่าที่แตกต่างกันอย่างกว้างขวางสำหรับการบริโภคโมลิบดีนัมจากอาหารและน้ำดื่มในมนุษย์ อาหารที่อุดมไปด้วยโมลิบดีนัม ได้แก่ ผลิตภัณฑ์จากธัญพืช ถั่วและพืชตระกูลถั่วเช่นถั่วเลนทิลและถั่วลันเตา ในทางกลับกันอาหารจากสัตว์ผลไม้และผักบางชนิดมีปริมาณโมลิบดีนัมต่ำ [7, 10-12, 16, 25] ในภูมิภาคเช่น Linxian ทางตอนเหนือ สาธารณรัฐประชาชนจีนซึ่งดินและอาหารมีโมลิบดีนัมไม่ดีและอุบัติการณ์ (จำนวนผู้ป่วยรายใหม่) ของ gastroesophageal (“ มีผลต่อหลอดอาหารและ กระเพาะอาหาร“) เนื้องอกสูงมากการเพิ่มคุณค่าของดินด้วยแอมโมเนียมโมลิบเดตอาจทำได้ นำ เพื่อเพิ่มปริมาณโมลิบดีนัมและการลดอุบัติการณ์ของเนื้องอกในประชากร สิ่งมีชีวิตในพืชต้องการโมลิบดีนัมเพื่อกระตุ้นไนเตรตรีดักเตสซึ่งเป็นโมลิบโดเอนไซม์ที่เปลี่ยนไนเตรตที่ดูดซึมผ่านดินเป็นไนไตรต์ให้ลดลงและเผาผลาญได้ (เผาผลาญได้) ก๊าซไนโตรเจน ในรูปของแอมโมเนียม (NH4 +) สำหรับการสังเคราะห์สารอินทรีย์เช่น กรดอะมิโน. ในกรณีของการขาดโมลิบดีนัมเนื่องจากการลดลง สมาธิ ในดินการลดลง (downregulation) ของ nitrate reductase เกิดขึ้นโดยไนเตรตในพืชจะถูกเปลี่ยนเป็นไนโตรซามีนซึ่งเข้าสู่สิ่งมีชีวิตของมนุษย์ผ่านการบริโภคอาหารจากพืชและทำหน้าที่เป็นสารก่อมะเร็งโรคมะเร็ง- สารก่อให้เกิด). การได้รับไนโตรซามีนเพิ่มขึ้นเป็นสาเหตุหนึ่งของการเกิดเนื้องอกในกระเพาะอาหารและลำไส้ใน Linxian การเพิ่มคุณค่าของดินด้วยแอมโมเนียมโมลิบเดตจะทำให้การสร้างไนโตรซามีนในพืชลดลงซึ่งจะช่วยลดความเสี่ยงต่อการเกิดเนื้องอก ไม่ว่าจะเป็นการรับประทานอาหารเสริมโมลิบดีนัมในช่องปากหรือไม่ โรคมะเร็ง ความเสี่ยงไม่ชัดเจน ในการศึกษาการแทรกแซงโดย Blot et al (1993) ซึ่งติดตามผู้ป่วย Linxian อายุ 29,584-40 ปีจำนวน 69 คนในช่วง 5 ปีการทดแทน (การเสริมอาหาร) ของโมลิบดีนัม (30 µg / วัน) และ วิตามินซี (120 มก. / วัน) ไม่ได้ลดอุบัติการณ์ของ gastroesophageal และเนื้องอกอื่น ๆ

การดูดซึม

โมลิบดีนัมถูกดูดซึมใน ลำไส้เล็กโดยหลักแล้วอาจอยู่ในไฟล์ ลำไส้เล็กส่วนต้น (ลำไส้เล็กส่วนต้น) และเจจูนัม (jejunum) เป็นโมลิบดีนัม (MoO42-) ไม่ค่อยมีใครรู้เกี่ยวกับกลไกจนถึงปัจจุบัน มีการสันนิษฐานว่าโมลิบดีนัม การดูดซึม เป็นแบบพาสซีฟและกระบวนการนี้ไม่สามารถทำให้อิ่มได้ ขึ้นอยู่กับแหล่งที่มาขององค์ประกอบการติดตาม การดูดซึม อัตราอยู่ในช่วงประมาณ 35% ถึง> 90% [4, 5, 11, 28-30] โมลิบดีนัมออกไซด์และโมลิบดีนัมเช่น แคลเซียม molybdate และ thiomolybdate ถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วเข้าสู่ enterocytes (เซลล์ของลำไส้เล็ก เยื่อบุผิว) ที่มีประสิทธิภาพสูง (มากถึง 80%) อัตราการดูดซึมจะเพิ่มขึ้นตามอุปทานที่ลดลงและจะลดลงเมื่ออุปทานเกินความต้องการ ยิ่งเป็นอาหารที่ไม่ผ่านการบำบัดหรือเป็นธรรมชาติมากเท่าไรก็ยิ่งดีเท่านั้น การดูดซึม ของโมลิบดีนัม เนื่องจากไอออนซัลเฟต (SO42-) มีโครงร่างของอิเล็กตรอนคล้ายกับไอออนของโมลิบดีนัม (MoO42-) จึงยับยั้งการขนส่งโมลิบเดตผ่านทั้งปลายยอด (ด้านเซลล์ที่หันหน้าไปทางลูเมน) และฐาน (ด้านเซลล์หันเข้าหา เลือด) เยื่อ enterocyte ในทำนองเดียวกัน ทองแดง ไอออนลดลงในลำไส้ (ไส้พุง-facing) การดูดซึมโมลิบดีนัม

ขนส่งและจำหน่ายในร่างกาย

โมลิบเดตที่ดูดซึมจะเดินทางไปยัง ตับ ผ่านทางพอร์ทัล หลอดเลือดดำ และจากนั้นไปยังเนื้อเยื่อนอกตับ (“ นอกตับ”) ทางกระแสเลือด ปริมาณโมลิบดีนัมในร่างกายมนุษย์ 5-10 มก. (0.07-0.13 มก. / กก. น้ำหนักตัว) กระจายอย่างเท่าเทียมกันระหว่างอวัยวะและเนื้อเยื่อโดยมีความเข้มข้นสูงสุดที่พบใน ตับ, ไต, ต่อมหมวกไตและกระดูก (น้ำหนักเปียก 0.1-1 mg Mo / g) เนื้อหาโมลิบดีนัมใน ตับ และ ไต ไม่ได้รับผลกระทบจากอายุและเพศทางชีววิทยา ภายในเซลล์ (ภายในเซลล์) ความผูกพันของโมลิบดีนัมเกิดขึ้นกับทั้งสอง กำมะถัน (S) อะตอมของโมลิบดีนัม โดยการผูก molybdate-molybdopterin complex เข้ากับ molybdoenzymes จะเปิดใช้งาน ในขณะที่อะตอมโมลิบดีนัมในโมลิบดีนัมของไมโตคอนเดรียซัลไฟต์ออกซิเดสมีเฉพาะ ออกซิเจน อะตอมถูกผูกไว้ในปัจจัยร่วมของ cytosolic xanthine oxidase / dehydrogenase และ aldehyde oxidase ที่โมลิบดีนัมอะตอมหนึ่งในออกซิเจนอะตอมจะถูกแลกเปลี่ยนกับ กำมะถัน (→ปัจจัยร่วมโมลิบดีนัมกำมะถัน) ดังนั้นปัจจัยร่วมโมลิบดีนัมที่แตกต่างกันสองชนิด (desulfurized / sulfurized) จึงมีอยู่ในสิ่งมีชีวิตของมนุษย์ โมลิบดีนัมเกิดขึ้นในร่างกายส่วนใหญ่ในรูปแบบที่ถูกผูกไว้และเป็นโมลิบดีนัมอิสระเพียงเล็กน้อยเท่านั้น ในเลือดทั้งหมด (1-10 µg Mo / l) พบว่าธาตุส่วนใหญ่อยู่ใน เม็ดเลือดแดง (เซลล์เม็ดเลือดแดง) ซึ่งจับกับโมลิบโดเอนไซม์ในเชิงซ้อนกับโมลิบโดรเทอรินและอื่น ๆ ในซีรั่ม (ของเหลวส่วนที่ไม่มีเซลล์ของเลือดลบปัจจัยการแข็งตัวของเลือด) ซึ่งมีความเข้มข้นของโมลิบดีนัม <1µg / l จับกับ alpha-2-macroglobulins (โปรตีน ของพลาสมาในเลือด) เช่น โคอีรูโลพลาสมินกล่าวกันว่ามีอยู่ซึ่งลำเลียงโมลิบดีนัมจากตับไปยังเนื้อเยื่อนอกร่างกาย ในตับโมลิบดีนัมพบได้เกือบเฉพาะในสารประกอบเชิงซ้อนที่มีโมลิบดิออปเทอรินโดยประมาณ 60% ของปัจจัยร่วมโมลิบดีนัมเหล่านี้จับกับโมลิบดีนัมและประมาณ 40% ที่เกิดขึ้นเป็นโคแฟกเตอร์อิสระ ใน กระดูก และฟันโมลิบดีนัมรวมอยู่ในอะพาไทต์ไมโครคริสตัลซึ่งอธิบายถึงผลดีต่อสุขภาพกระดูกและฟัน ตัวอย่างเช่นความชุก (ความถี่ของโรค) ของ ฟันผุ มีน้อยมากในพื้นที่ที่มีฟลูออรีนไม่ดีและในเวลาเดียวกันดินที่อุดมด้วยโมลิบดีนัมซึ่งอาจเป็นเพราะโมลิบดีนัมเหนี่ยวนำ (กระตุ้นโดยโมลิบดีนัม) เพิ่มการดูดซึมในลำไส้ของ ธาฅุที่ประกอบด้วย และการรวมตัวกันในฟันที่เพิ่มขึ้น เคลือบฟัน. ในเลือดอาจเกิดสารประกอบทองแดง - โมลิบดีนัมที่ไม่ละลายน้ำและ / หรือซัลเฟอร์ - โมลิบดีนัมซึ่งส่งผลต่อจลนศาสตร์ (อัตราของกระบวนการทางชีวเคมี) ของธาตุอาหารรอง ตัวอย่างเช่นความเข้มข้นของทองแดงหรือกำมะถันที่ไม่ถูกต้องทางกายภาพสูงในร่างกายจะนำไปสู่การจับตัวของโมลิบดีนัมที่เพิ่มขึ้นซึ่งทำให้การขนส่งไปยังเนื้อเยื่อลดลงและการรวมตัวกันภายในเซลล์เป็นโมลิบดีนัม ผลที่ได้คือการขาดโมลิบดีนัมและกิจกรรมที่ลดลงของโมลิบดีนัมอาการของการขาดโมลิบดีนัมจนถึงขณะนี้พบเฉพาะในผู้ป่วยที่ได้รับสารอาหารเทียมแบบถาวรเช่นทั้งหมด สารอาหารทางหลอดเลือด (โภชนาการข้ามระบบทางเดินอาหาร) โดยมีปริมาณโมลิบดีนัมต่ำเกินไปและ / หรือมีความเข้มข้นของทองแดงหรือกำมะถันมากเกินไปของสารละลายแช่และในเด็กที่มีความผิดพลาดในการเผาผลาญโดยกำเนิดที่หายากเช่นการขาดโคแฟกเตอร์โมลิบดีนัม (ความผิดปกติในวิถีการสังเคราะห์ทางชีวภาพ ขององค์ประกอบอินทรีย์ของปัจจัยร่วมโมลิบดีนัมโมลิบดีนัมซึ่ง จำกัด การทำงานของโมลิบดีนัม) และการขาดซัลไฟต์ออกซิเดสที่แยกได้ (การเกิดออกซิเดชันจากซัลไฟต์เป็นซัลเฟตจะลดลงส่งผลให้การขาดซัลเฟตและความเข้มข้นของซัลไฟต์เพิ่มขึ้นในทุกส่วน ของเหลวในร่างกาย →ความเป็นพิษของซัลไฟต์) มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างความเข้มข้นของโมลิบดีนัมในซีรัมและสถานะการทำงานของตับ ตัวอย่างเช่นความเข้มข้นของโมลิบดีนัมสามารถพบได้ใน hepato-biliary (“ มีผลต่อตับและ น้ำดี ท่อ”) โรคเช่น ตับอักเสบ (การอักเสบของตับ), โรคตับแข็ง (ระยะสุดท้ายของโรคตับเรื้อรังที่มีโครงสร้างของเนื้อเยื่อถูกรบกวน, การเปลี่ยนแปลงเป็นก้อนกลมและ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน การแพร่กระจาย), แอลกอฮอล์- และความเสียหายของตับที่เกิดจากยาเช่นเดียวกับ น้ำดี สิ่งกีดขวางของท่อ (เกิดจาก โรคนิ่วเนื้องอกหรืออาการบวมอักเสบที่เกิดจากการไหลย้อนกลับของน้ำดีเข้าไปในตับ) ตรวจหาระดับโมลิบดีนัมที่สูงขึ้นในซีรั่มในเลือด สิ่งเหล่านี้ขึ้นอยู่กับการดูดซึมธาตุที่ลดลงโดยตับหรือจากการปลดปล่อยโมลิบดีนัมที่เพิ่มขึ้นจากเซลล์เนื้อเยื่อที่เสียหาย

การขับถ่ายออก

โมลิบเดตที่ดูดซึมจะถูกขับออกทางปัสสาวะเป็นหลัก (10-16 µg / l) ทาง ไต. การขจัด (การขับถ่าย) ทาง น้ำดี ด้วยอุจจาระ (อุจจาระ) มีบทบาทเล็กน้อย ในสตรีที่ให้นมบุตรประมาณ 10% ของโมลิบดีนัมที่ดูดซึมทางลำไส้จะถูกขับออกไปพร้อมกับ นม (1-2 ไมโครกรัม / ลิตร) โมลิบดีนัมที่ไม่ถูกดูดซึมจะออกจากร่างกายพร้อมกับอุจจาระ การควบคุม homeostatic (การควบคุมตนเองของสมดุล) ของโมลิบดีนัมเกิดขึ้นน้อยกว่าโดยการดูดซึมของลำไส้มากกว่าโดยการปรับการขับถ่ายภายนอก (การขับถ่าย) ไตมีความสำคัญอย่างยิ่งในกระบวนการนี้โดยจะปล่อยโมลิบดีนัมลงในปัสสาวะซึ่งเป็นหน้าที่ของปริมาณอาหารที่กินเข้าไป การขับโมลิบดีนัมของไต (มีผลต่อไต) จะเพิ่มขึ้นจากการบริโภคอาหารที่เพิ่มขึ้นและซัลเฟต (SO42-)