การขาดวิตามินเคส่วนใหญ่เกิดจาก
- โรคระบบทางเดินอาหารเรื้อรังเช่นขาด การดูดซึม in โรค Crohnการใช้ประโยชน์ลดลงใน ตับ โรคตับแข็งและ cholestasis การรบกวนการขนส่งเนื่องจากตัวอย่างเช่น ระบายน้ำเหลือง ความผิดปกติหรือโปรตีนตัวพาไม่เพียงพอ (VLDL)
- การมีปฏิสัมพันธ์กับยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งถูกปิดกั้นโดยการใช้ยาปฏิชีวนะเป็นเวลานาน (เช่นแอมพิซิลลินเซฟาโลสปอรินหรือเตตราไซคลีน) หรือการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดเกินขนาด (อนุพันธ์ของคูมารินเช่น Marcumar) วัฏจักรของวิตามินเคผ่านการยับยั้งเอนไซม์
- การรับประทานอาหารไม่เพียงพอโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติในการรับประทานอาหารเช่น bulimia Nervosa หรือ สารอาหารทางหลอดเลือด โดยไม่มีการทดแทนอย่างเพียงพอ
การขาดดุลของ วิตามิน K นำไปสู่ เลือด ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดเนื่องจากในกรณีของอุปทานที่ไม่เพียงพอการแข็งตัวของวิตามินเคขึ้นอยู่กับ โปรตีน ไม่สามารถแปลงเป็นรูปแบบที่ใช้งานได้อีกต่อไปในไฟล์ ตับ. ดังนั้นสารตั้งต้นของ acarboxy ที่ไม่มีประสิทธิผลของปัจจัยการแข็งตัว (PIVKA) จึงบ่งชี้ วิตามิน K ขาด. ปัจจัย 2 ของ เลือด การแข็งตัวของ prothrombin มีความสำคัญอย่างยิ่ง โปรตีนในพลาสมานี้เกิดขึ้นใน ตับ ด้วยความช่วยเหลือของ วิตามิน K และเปลี่ยนเป็น thrombin ด้วยความช่วยเหลือของ prothrombinase ในกรณีของการขาดวิตามินเคการสังเคราะห์ที่ลดลงส่งผลให้ระดับ prothrombin ลดลงซึ่ง นำ เพื่อยืดอายุ เลือด เวลาในการแข็งตัวของเลือดเวลา thromboplastin, ค่าด่วน. การเพิ่มขึ้นของเวลาของ thromboplastin เนื่องจากกิจกรรมการแข็งตัวของเลือดต่ำในเลือดส่วนปลายอาจส่งผลให้เกิดการตกเลือด (เลือดออก) ในขนาดต่อไปนี้
- การตกเลือดในเนื้อเยื่อและอวัยวะ (การตกเลือดที่มองเห็นได้ในระบบทางเดินอาหารและทางเดินปัสสาวะปอด ผิวและ เยื่อเมือก; การตกเลือดที่มองไม่เห็นใน สมองตับ ต่อมหมวกไตและเรตินา)
- เลือดออกจากอวัยวะของร่างกาย
- Hematemesis (อาเจียนเป็นเลือด)
- ตับ (ที่มาจากตับ) hemorrhagic diathesis เพิ่มขึ้น เลือดออกมีแนวโน้ม มีเลือดออกนานเกินไปแรงเกินไปหรือเร็วเกินไป
- เลือดออกตามธรรมชาติเลือดออกไม่เพียงพอในการบาดเจ็บ (coagulopathy มีแนวโน้มที่เลือดออกเพิ่มขึ้นเนื่องจากการหยุดชะงักของปัจจัยในพลาสมากับการก่อตัวของเม็ดเลือด (เลือดออกในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังและในกล้ามเนื้อ) และในรูปแบบที่รุนแรงของ hemarthrosis (ช้ำในข้อต่อ)
- เลือดออกไม่เพียงพอหลังการผ่าตัด
ทารกแรกเกิดและทารกที่กินนมแม่มีความเสี่ยงสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่จะเกิดการขาดวิตามินเค สาเหตุของการขาดวิตามินเคในทารกแรกเกิดและทารกที่กินนมแม่
- การถ่ายโอนวิตามินเคต่ำผ่าน รก.
- การสังเคราะห์วิตามินเคของแบคทีเรียในลำไส้ยังไม่เพียงพอในเบื้องต้น
- ตับที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะยังไม่สามารถสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดได้ในปริมาณที่เพียงพอ
- ต้องใช้เวลาหลายสัปดาห์ในการทำกิจกรรมของโปรตีนการแข็งตัวของวิตามินเอให้เท่ากับระดับผู้ใหญ่
- ปริมาณวิตามินเคต่ำใน เต้านมโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากทารกที่กินนมแม่ดื่มน้อยเกินไปในช่วงสองสามวันแรก (ประมาณ 0.5 µg / 100 มล.)
- ทารกแรกเกิดที่เลี้ยงด้วยนมผงสำหรับทารกที่ผลิตในอุตสาหกรรม (ปริมาณวิตามินเคตามข้อกำหนดด้านอาหารอย่างน้อย 4 µg / 100 มล.) มีความเสี่ยงต่อการขาดวิตามินเคหากไม่เริ่มให้อาหารในวันแรกของชีวิต [5, 6, 10, 12]
สัญญาณของการขาดวิตามินเคในทารกแรกเกิดและทารกที่กินนมแม่
- ระดับ prothrombin ลดลงซึ่งลดลงเหลือ 20-40% ของค่าปกติในผู้ใหญ่ภายในวันที่สามหลังคลอด
- prothrombin เป็นเวลานาน 19-22 วินาทีปกติ 13 วินาที
ในช่วงแรกของชีวิตโรคเลือดออกในทารกแรกเกิดสามารถพัฒนาได้ สำหรับพัฒนาการของมันนอกเหนือจากการขาดวิตามินเคแล้วการสังเคราะห์โปรตีนที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะของทารกยังมีบทบาทสำคัญ โรค hemorrhagic neonatorum มีลักษณะการลดลงอย่างมากในปัจจัยการแข็งตัวของเลือด 2, 7, 9 และ 10 ซึ่งนำไปสู่การตกเลือดอย่างรุนแรง
- ระหว่างวันที่ 2 และ 7 ของชีวิต (รูปแบบคลาสสิก) เลือดออกในทางเดินอาหาร และมีการรั่วไหลของเลือดจากอวัยวะในร่างกายและสะดือ
- การมีเลือดออกในช่วงปลายมักเกิดขึ้นหลังจาก 3 สัปดาห์ของชีวิตหรือหลังจาก 1-3 เดือนจะเป็นปัญหามากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีเลือดออกรุนแรงหลังจากได้รับบาดเจ็บเลือดออกที่เยื่อเมือกอุจจาระเป็นเลือด (melena) และอวัยวะที่รุนแรงและ ภาวะเลือดออกในสมอง.
- การตกเลือดในกะโหลกศีรษะอาจนำไปสู่ความเสียหายทางระบบประสาทและประสาทสัมผัส
ทารกแรกเกิดที่มารดารับ ยาเสพติด for โรคลมบ้าหมู or ยาเสพติด สำหรับการทำให้เลือดบางลงภายใน การตั้งครรภ์ มีความเสี่ยงสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการเกิดโรคเลือดออกในทารกแรกเกิด หากแม่ใช้อนุพันธ์คูมาริน การตั้งครรภ์ก่อนทารกแรกเกิดยังเสี่ยงต่อการเกิดภาวะเลือดออกรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ภาวะเลือดออกในสมอง. นอกจากนี้การจัดหายาต้านการแข็งตัวของเลือดเหล่านี้อาจทำให้เกิดความผิดปกติของโครงกระดูกและความบกพร่องทางการได้ยินในทารกรวมทั้งการรบกวนในการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกเนื่องจากการยับยั้ง ออสทีโอแคลซิน การก่อตัว (ทารกในครรภ์ warfarin ดาวน์ซินโดรม).
