สังกะสี: ความหมายการสังเคราะห์การดูดซึมการขนส่งและการแพร่กระจาย

สังกะสี เป็นองค์ประกอบทางเคมีที่มีสัญลักษณ์องค์ประกอบ Zn พร้อมด้วย เหล็ก, ทองแดง, แมงกานีสฯลฯ สังกะสี อยู่ในกลุ่มของโลหะทรานซิชันซึ่งอยู่ในตำแหน่งพิเศษเนื่องจากคุณสมบัติคล้ายกับโลหะอัลคาไลน์เอิร์ ธ เช่น แคลเซียม และ แมกนีเซียม (→การกำหนดค่าอิเล็กตรอนที่ค่อนข้างเสถียร) ในตารางธาตุ สังกะสี มีเลขอะตอม 30 และอยู่ในช่วงที่ 4 และ - ตามการนับที่ล้าสมัย - ในกลุ่มย่อยที่ 2 (กลุ่มสังกะสี) - คล้ายคลึงกับโลหะอัลคาไลน์เอิร์ ธ เป็นกลุ่มหลักที่ 2 ตามระบบการตั้งชื่อของ IUPAC (International Union of Pure and Applied Chemistry) ปัจจุบันสังกะสีอยู่ในกลุ่ม 12 ที่มี แคดเมียม และ ปรอท. เนื่องจากการกำหนดค่าอิเล็กตรอนสังกะสีจึงสร้างพันธะประสานในสิ่งมีชีวิตของพืชและสัตว์ได้อย่างง่ายดายโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ กรดอะมิโน และ โปรตีนตามลำดับซึ่งปัจจุบันส่วนใหญ่เป็นไอออนบวก (Zn2 +) ด้วยเหตุนี้จึงไม่เหมือน เหล็ก or ทองแดงสังกะสีไม่ได้มีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรง ปฏิกิริยารีดอกซ์ (ปฏิกิริยารีดักชัน / ออกซิเดชั่น). คุณสมบัติทางเคมีฟิสิกส์ที่คล้ายคลึงกันเช่นความเป็นไอโซอิเล็กทริก การประสาน จำนวนและการกำหนดค่า sp3 เป็นสาเหตุที่ทำให้เป็นปรปักษ์กัน (ตรงกันข้าม) ปฏิสัมพันธ์ เกิดขึ้นระหว่างสังกะสีและ ทองแดง. ในสิ่งมีชีวิตของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมสังกะสีเป็นหนึ่งในสิ่งที่มีความสำคัญเชิงปริมาณ องค์ประกอบการติดตาม, พร้อมด้วย เหล็ก. การมีส่วนร่วมเกือบทั้งหมดในปฏิกิริยาทางชีวภาพที่หลากหลายที่สุดทำให้สังกะสีเป็นหนึ่งในสิ่งที่สำคัญที่สุด องค์ประกอบการติดตาม. ความจำเป็น (ความมีชีวิตชีวา) สำหรับกระบวนการทางชีวภาพได้รับการพิสูจน์เมื่อ 100 ปีก่อนด้วยความช่วยเหลือของการศึกษาเกี่ยวกับพืช ปริมาณสังกะสีของอาหารซึ่งโดยปกติจะแตกต่างกันระหว่าง 1 ถึง 100 มก. ต่อกก. น้ำหนักสดหรือส่วนที่กินได้จะแตกต่างกันมากขึ้นอยู่กับการเจริญเติบโตและสภาวะการผลิต อาหารที่มาจากสัตว์เช่นเนื้อสัตว์ที่มีกล้ามเนื้อแดงไม่ติดมันสัตว์ปีกเครื่องในกุ้งและหอยเช่นหอยนางรมและ ปูปลาบางชนิดเช่นแฮร์ริ่งแฮดด็อก ไข่และผลิตภัณฑ์จากนมเช่นชีสแข็งเป็นแหล่งสังกะสีที่ดีเนื่องจากการผูกมัดของธาตุพิเศษกับ โปรตีน. อาหารที่อุดมด้วยโปรตีนจากพืชเช่นเมล็ดธัญพืชพืชตระกูลถั่ว ถั่ว และเมล็ดยังมีสังกะสีในระดับสูง อย่างไรก็ตามหากนำส่วนประกอบของโปรตีนออกจากผลิตภัณฑ์จากพืชดิบเช่นธัญพืชโดยการโม่หรือ ลอก ในระหว่างการผลิตอาหารปริมาณสังกะสีมักจะลดลงด้วย ตัวอย่างเช่นผลิตภัณฑ์แป้งขาวมีความเข้มข้นของสังกะสีต่ำ [2, 5, 6-9, 12, 18, 19, 23] การมีส่วนร่วมของอาหารต่อการจัดหาสังกะสีนั้นพิจารณาจากปริมาณสังกะสีสัมบูรณ์น้อยกว่าอัตราส่วน การดูดซึม- ยับยั้ง - ส่งเสริมองค์ประกอบของอาหาร ปัจจัยที่ยับยั้งหรือส่งเสริมสังกะสี การดูดซึม จะกล่าวถึงด้านล่าง

สลาย

การดูดซึม (ดูดซึมทางลำไส้) ของสังกะสีเกิดขึ้นตลอด ลำไส้เล็กส่วนใหญ่อยู่ใน ลำไส้เล็กส่วนต้น (ลำไส้เล็กส่วนต้น) และ jejunum (jejunum) โดยทั้งกลไกที่ใช้งานและแฝง ที่ความเข้มข้นของลูมินัลต่ำ (ในทางเดินลำไส้) สังกะสีจะถูกนำเข้าสู่เอนเทอโรไซต์ (เซลล์ของลำไส้เล็ก เยื่อบุผิว) ในรูปแบบของ Zn2 + โดยใช้ตัวลำเลียงโลหะศักดิ์สิทธิ์ -1 (DMT-1) ซึ่งขนส่งโลหะทรานซิชันแบบแยกส่วนร่วมกับโปรตอน (H +) หรือเปปไทด์ผูกซึ่งสันนิษฐานว่าเป็นสารประกอบเชิงซ้อนไกลซีน - ไกลซีน - ฮิสติดีน - สังกะสี โดยใช้พาหะเฉพาะสังกะสีที่เรียกว่า Zip โปรตีน. กระบวนการนี้ขึ้นอยู่กับพลังงานและอิ่มตัวที่ความเข้มข้นของสังกะสีภายในสูง จลนศาสตร์ความอิ่มตัวของกลไกการขนส่งที่ใช้งานอยู่ทำให้สังกะสีถูกดูดซึมเพิ่มเติม (นำขึ้น) พาราเซลลูลาร์ (มวล ถ่ายโอนผ่านช่องว่างระหว่างเซลล์) โดยการแพร่กระจายแบบพาสซีฟในปริมาณที่สูง แต่ไม่เป็นผลในอาหารปกติ ในเอนเทอโรไซต์สังกะสีจะถูกผูกไว้กับโปรตีนที่เฉพาะเจาะจงซึ่งมีการระบุถึงสองชนิด - metallothionein (MT, โปรตีน cytosolic ที่จับกับโลหะหนักสูงใน กำมะถัน (S) - ประกอบด้วยกรดอะมิโน cysteine (ประมาณ 30 โมล%) ซึ่งสามารถจับสังกะสีได้ 7 โมลต่อโมล) และโปรตีนในลำไส้ที่อุดมด้วยซีสเทอีน (มีผลต่อดราม่า) (CRIP) โปรตีนทั้งสองมีหน้าที่ในการขนส่งสังกะสีผ่านไซโตซอล (ส่วนประกอบของเหลวของเซลล์) ไปยังเยื่อบุผิว (หันหน้าออกจากลำไส้) ในมือข้างหนึ่งและสำหรับที่เก็บสังกะสีภายในเซลล์ (ภายในเซลล์) การแสดงออกของ MT และ CRIP ในเอนเทอโรไซต์มีความสัมพันธ์ (สัมพันธ์กัน) กับปริมาณสังกะสีของ อาหาร. ในขณะที่การสังเคราะห์ MT ถูกกระตุ้น (เรียก) โดยการบริโภคสังกะสีที่เพิ่มขึ้นการแสดงออกของ CRIP ซึ่งมีความสัมพันธ์ที่มีผลผูกพันกับสังกะสีที่เด่นชัด (การผูก ความแข็งแรง) ส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่อุปทานสังกะสีในอาหาร (อาหาร) ต่ำ โดยการเก็บสังกะสีส่วนเกินไว้ในรูปของสังกะสีไธโอนีนแล้วปล่อยออกไป เลือด เมื่อจำเป็นเท่านั้น metallothionein ทำหน้าที่เป็นสระสังกะสีภายในเซลล์หรือบัฟเฟอร์เพื่อควบคุม สมาธิ ของ Zn2 + ฟรี MT ถือเป็นเซ็นเซอร์ที่สำคัญที่สุดสำหรับการควบคุมสภาวะสมดุลของสังกะสี การขนส่ง Zn2 + ผ่านเยื่อบุโพรงมดลูกของเอนเทอโรไซต์เข้าสู่กระแสเลือดจะถูกสื่อกลางโดยระบบขนส่งเฉพาะตัวอย่างเช่นโดยตัวลำเลียงสังกะสี -1 (ZnT-1) ใน เต้านมสามารถค้นพบลิแกนด์หรือโปรตีนที่จับกับสังกะสีที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำได้ซึ่งเนื่องจากการย่อยได้ดีและกระบวนการดูดซึมเฉพาะของพวกมันทำให้การดูดซึมสังกะสีในลำไส้เพิ่มขึ้นในทารกแรกเกิดก่อนที่กลไกการดูดซึมอื่น ๆ จะเกิดขึ้น ในทางตรงกันข้ามสังกะสีในขี้วัว นม ถูกผูกไว้กับเคซีนซึ่งเป็นส่วนผสมของโปรตีนหลายชนิดซึ่งบางส่วนย่อยยาก ดังนั้นสังกะสีจากผู้หญิง นม การจัดแสดงที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การดูดซึม กว่าจากวัว นม. อัตราการดูดซึมของสังกะสีโดยเฉลี่ยอยู่ระหว่าง 15-40% และขึ้นอยู่กับสถานะก่อนหน้าของอุปทาน - ภาวะโภชนาการ - หรือความต้องการทางสรีรวิทยาและการมีส่วนประกอบอาหารบางอย่าง ความต้องการสังกะสีที่เพิ่มขึ้นเช่นในช่วงการเจริญเติบโต การตั้งครรภ์ และภาวะขาดสารนำไปสู่การดูดซึมจากอาหารเพิ่มขึ้น (30-100%) อันเป็นผลมาจากการแสดงออกของ DMT-1, Zip โปรตีนและ CRIP ที่เพิ่มขึ้นใน enterocytes ในทางตรงกันข้ามเมื่อร่างกายได้รับสังกะสีอย่างดีอัตราการดูดซึมจากอาหารจะต่ำเนื่องจากในอีกด้านหนึ่งกลไกการขนส่งที่ใช้งานอยู่ - DMT-1, โปรตีน Zip - ถูกควบคุม (ลดลง) และในทางกลับกัน องค์ประกอบการติดตามถูกผูกมัดโดย MT มากขึ้นและยังคงเป็นสังกะสีไธโอนีนในไฟล์ เยื่อเมือก เซลล์ (เซลล์เยื่อเมือกของ ลำไส้เล็ก). การดูดซึมสังกะสีในลำไส้ได้รับการส่งเสริมโดยส่วนประกอบอาหารต่อไปนี้:

• ลิแกนด์น้ำหนักโมเลกุลต่ำที่จับสังกะสีและถูกดูดซึมเป็นเชิงซ้อน
  • วิตามินซี (กรดแอสคอร์บิก) ซิเตรต (กรดซิตริก) และกรดพิโคลินิก (กรดไพริดีน -2- คาร์บอกซิลิกซึ่งเป็นตัวกลางในการเผาผลาญของกรดอะมิโนทริปโตเฟน) ส่งเสริมการดูดซึมสังกะสีที่ความเข้มข้นทางสรีรวิทยาในขณะที่สิ่งนี้จะถูกยับยั้งเมื่อรับประทานในปริมาณที่สูง
  • กรดอะมิโนเช่น cysteine, methionine, glutamine และฮิสทิดีนเช่นจากเนื้อสัตว์และธัญพืชซึ่งมีปริมาณสังกะสีสูง การดูดซึม.
• โปรตีนจากอาหารที่มีต้นกำเนิดจากสัตว์เช่นเนื้อสัตว์ไข่และชีสนั้นย่อยได้ง่ายและมีความสามารถในการดูดซึมสูงของส่วนสังกะสีของกรดอะมิโนคอมเพล็กซ์
• คีเลเตอร์ธรรมชาติหรือสังเคราะห์ (สารประกอบที่สามารถแก้ไขแคตไอออนดิวาเลนต์หรือโพลีวาเลนต์อิสระในสารประกอบเชิงซ้อนรูปวงแหวนที่เสถียร) เช่นซิเตรต (กรดซิตริก) จากผลไม้และ EDTA (ethylenediaminetetraacetic acid) ซึ่งใช้เป็นสารกันบูด และยาตัวอย่างเช่นในพิษโลหะกระตุ้นการดูดซึมสังกะสีในปริมาณทางสรีรวิทยาโดยการจับสังกะสีจากคอมเพล็กซ์อื่น ๆ ในขณะที่สิ่งนี้จะถูกยับยั้งเมื่อรับประทานในปริมาณที่สูง

ส่วนประกอบอาหารต่อไปนี้ขัดขวางการดูดซึมสังกะสีในปริมาณที่สูงขึ้น [1-3, 5, 8, 12, 14-16, 18, 19, 22, 23, 25]:

• แร่เช่น แคลเซียม - การบริโภคแคลเซียมในปริมาณสูงเช่นผ่าน ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร (ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร).
  • แคลเซียมเป็นสารประกอบสังกะสี - แคลเซียมไฟเตตที่ไม่ละลายน้ำด้วยสังกะสีและกรดไฟติก (myo-inositol hexaphosphate จากธัญพืชและพืชตระกูลถั่ว) ซึ่งจะลดการดูดซึมสังกะสีในลำไส้และเพิ่มการสูญเสียสังกะสีในลำไส้
  • แคลเซียมดิวาเลนต์ (Ca2 +) แข่งขันกับ Zn2 + ที่เมมเบรนเอนเทอโรไซต์ปลายยอด (หันหน้าไปทางลำไส้) สำหรับไซต์จับ DMT-1 และแทนที่สังกะสีจากกลไกการขนส่งนี้
• ติดตามองค์ประกอบเช่นเหล็กและทองแดง - จัดหาเหล็กในปริมาณสูง (II) และทองแดง (II) ตามลำดับ
  • เหล็กไตรวาเลนต์ (Fe3 +) มีฤทธิ์ในการยับยั้งน้อยกว่าเหล็ก bivalent (Fe2 +) ซึ่งทำให้การดูดซึมสังกะสีลดลงในอัตราส่วน Fe: Zn ที่ 2: 1 ถึง 3: 1
  • การยับยั้งการดูดซึม Zn2 + เข้าสู่ enterocytes (เซลล์ของเยื่อบุผิวลำไส้เล็ก) โดย Fe2 + และ Cu2 + ตามลำดับเกิดขึ้นโดยการกระจัดจาก DMT-1
  • เฮมิรอน (Fe2 + ถูกผูกไว้ในโมเลกุลของพอร์ไฟรินเป็นส่วนประกอบของโปรตีนเช่นฮีโมโกลบิน) ไม่มีผลต่อการดูดซึมสังกะสี
  • ในการขาดธาตุเหล็กการดูดซึมสังกะสีจะเพิ่มขึ้น
• โลหะหนักเช่นแคดเมียม
  • อาหารที่อุดมด้วยแคดเมียม ได้แก่ เมล็ดแฟลกซ์ตับเห็ดหอยและหอยอื่น ๆ เช่นเดียวกับผงโกโก้และสาหร่ายทะเลแห้ง
  • ปุ๋ยเทียมบางครั้งมีแคดเมียมในระดับสูงซึ่งนำไปสู่การเพิ่มคุณค่าของพื้นที่เกษตรกรรมและอาหารเกือบทั้งหมดที่มีโลหะหนัก
  • แคดเมียมยับยั้งการดูดซึมสังกะสีในความเข้มข้นสูงในมือข้างหนึ่งโดยการสร้างสารประกอบเชิงซ้อนที่ละลายน้ำได้ไม่ดีโดยเฉพาะแคดเมียมเตตราวาเลนต์ในทางกลับกันโดยการกระจัดจาก DMT-1 ถ้าแคดเมียมอยู่ในรูปแบบดิวาเลนต์ (Cd2 +)
• เส้นใยอาหารเช่นเฮมิเซลลูโลสและลิกนินจากรำข้าวสาลีสังกะสีเชิงซ้อนจึงกีดกันองค์ประกอบของการดูดซึมในลำไส้
• กรดไฟติก (เฮกซาฟอสฟอริกเอสเทอร์ของไมโอ - อิโนซิทอลที่มีคุณสมบัติเชิงซ้อน) จากธัญพืชและพืชตระกูลถั่ว - การก่อตัวของคอมเพล็กซ์สังกะสี - แคลเซียมไฟเตตที่ไม่ละลายน้ำลดการดูดซึมสังกะสีในลำไส้จากอาหารและการดูดซึมกลับของสังกะสีภายนอก
• น้ำมันมัสตาร์ดไกลโคไซด์และกลูโคซิโนเลตตามลำดับ (กำมะถัน (S) - และไนโตรเจน (N) - ประกอบด้วยสารประกอบทางเคมีที่เกิดจากกรดอะมิโน) ซึ่งพบในผักเช่นหัวไชเท้ามัสตาร์ดเครสและกะหล่ำปลีมีแนวโน้มที่จะก่อตัวเป็นเชิงซ้อนสูง ความเข้มข้น
• แทนนิน (แทนนินจากผัก) เช่นจากชาเขียวและชาดำและไวน์สามารถจับสังกะสีและลดการดูดซึมได้
• Chelators เช่น EDTA (ethylenediaminetetraacetic acid, six-dentate complexing agent ที่ก่อตัวเป็นคีเลตคอมเพล็กซ์ที่เสถียรโดยเฉพาะโดยมีไอออนบวกหรือโพลีวาเลนต์อิสระ)
• โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังการใช้ยาระบาย (การใช้ยาระบายในทางที่ผิด) - แอลกอฮอล์และยาระบายช่วยกระตุ้นการเคลื่อนย้ายของลำไส้โดยที่สังกะสีที่ให้มาทางปากไม่สามารถดูดซึมได้อย่างเพียงพอโดยเยื่อบุลำไส้ (เยื่อบุลำไส้) และส่วนใหญ่จะถูกขับออกทางอุจจาระ

การไม่มีสารยับยั้งการดูดซึมเช่นกรดไฟติกและการจับสังกะสีกับโปรตีนที่ย่อยง่ายหรือ กรดอะมิโนเช่น cysteine, methionine, glutamine และฮิสทิดีนเป็นสาเหตุที่สังกะสีสามารถหาได้ทางชีวภาพมากขึ้นจากอาหารที่มาจากสัตว์เช่นเนื้อสัตว์ ไข่ปลาและอาหารทะเลมากกว่าอาหารที่มาจากพืชเช่นผลิตภัณฑ์จากธัญพืชและพืชตระกูลถั่ว [1, 2, 6-8, 16, 18, 23] ในมังสวิรัติที่เข้มงวดซึ่งบริโภคธัญพืชและพืชตระกูลถั่วเป็นส่วนใหญ่และอาหารที่มีอัตราส่วนไฟเตตต่อสังกะสีสูง (> 15: 1) การดูดซึมสังกะสีในลำไส้จะลดลงซึ่งอาจเพิ่มความต้องการสังกะสีได้ถึง 50% อย่างไรก็ตามการศึกษาบางชิ้นแสดงให้เห็นว่าเมื่อบริโภคอาหารที่อุดมด้วยไฟเตตเป็นระยะเวลานานความสามารถในการดูดซึมในลำไส้ของสิ่งมีชีวิตจะปรับให้เข้ากับสภาวะที่ยากขึ้นเพื่อให้มั่นใจว่าสามารถดูดซึมสังกะสีได้อย่างเพียงพอ ในทางตรงกันข้ามกับผู้ใหญ่เด็ก ๆ ยังไม่สามารถปรับการดูดซึมของลำไส้ให้เข้ากับสภาวะที่เฉพาะเจาะจงได้ดังนั้นเด็กที่กินอาหารมังสวิรัติจึงมีความไวต่อการได้รับสังกะสีไม่เพียงพอ ความต้องการสังกะสีที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการเจริญเติบโตจะเพิ่มความเสี่ยง การขาดสังกะสี ในมังสวิรัติที่อายุน้อย การดูดซึม ของสังกะสีจากอาหารที่อุดมด้วยไฟเตตสามารถเพิ่มขึ้นได้โดยการกระตุ้นหรือเพิ่มไฟเตสของเอนไซม์ ไฟเตสเกิดขึ้นตามธรรมชาติในพืชรวมทั้งจมูกข้าวและรำของเมล็ดธัญพืชและในจุลินทรีย์และนำไปสู่การย่อยสลายหลังจากการกระตุ้นโดยผลทางกายภาพเช่นการกัดสีเมล็ดพืชและการบวมหรือเป็นส่วนประกอบของจุลินทรีย์เช่น กรดแลคติก แบคทีเรีย และยีสต์ซึ่งทำหน้าที่ในกระบวนการหมัก (การย่อยสลายด้วยจุลินทรีย์ของสารอินทรีย์เพื่อวัตถุประสงค์ในการเก็บรักษาการคลายแป้งการปรับปรุง ลิ้มรส, การย่อยได้ ฯลฯ ). ) เพื่อความแตกแยกไฮโดรไลติก (การย่อยสลายโดยการทำปฏิกิริยากับ น้ำ) ของกรดไฟติกในอาหาร ดังนั้นสังกะสีจากแป้งโฮลมิลที่เป็นกรด ขนมปัง มีความสามารถในการดูดซึมสูงกว่าขนมปังโฮลมีลที่ไม่ได้รับกรดการดูดซึมสังกะสีจากอาหารที่อุดมด้วยไฟเตตสามารถเพิ่มขึ้นได้ด้วยโปรตีนจากสัตว์ในสัดส่วนที่สูงใน อาหารเช่นโดยการรับประทานอาหารไม่ครบหมู่ ขนมปัง และคอทเทจชีสเข้าด้วยกัน อะมิโน กรด ปล่อยออกมาในระหว่างการย่อยโปรตีนในลำไส้จับสังกะสีและป้องกันการก่อตัวของคอมเพล็กซ์สังกะสี - ไฟเตตที่ไม่สามารถดูดซึมได้ นอกเหนือจากส่วนประกอบของอาหารที่ระบุไว้แล้วสภาพของเซลล์เช่น pH และความเข้มของการย่อยอาหาร ตับ, ตับอ่อน (ตับอ่อน) และ ไต ฟังก์ชั่นโรคพยาธิการติดเชื้อขั้นตอนการผ่าตัด ความเครียดและ ฮอร์โมน เช่น series-2 พรอสตาแกลนดิน (ฮอร์โมนของเนื้อเยื่อที่ได้จากกรดอาราคิโดนิก (กรดไขมันโอเมก้า 6)) อาจส่งผลต่อการดูดซึมสังกะสีในลำไส้ ในขณะที่ prostaglandin-E2 (PGE2) ส่งเสริมการขนส่งสังกะสีผ่านผนังลำไส้เข้าสู่กระแสเลือด prostaglandin-F2 (PGF2) นำไปสู่การลดการดูดซึมสังกะสี

ขนส่งและจำหน่ายในร่างกาย

ด้วยค่าเฉลี่ย สมาธิ น้ำหนักตัวประมาณ 20-30 มก. / กก. ซึ่งสอดคล้องกับปริมาณร่างกายผู้ใหญ่ทั้งหมดประมาณ 1.5-2.5 กรัมสังกะสีเป็นองค์ประกอบติดตามที่จำเป็นมากที่สุดเป็นอันดับสองในสิ่งมีชีวิตของมนุษย์รองจากธาตุเหล็ก [3, 6-8, 19, 23 ]. ในเนื้อเยื่อและอวัยวะส่วนใหญ่ของสังกะสี (95-98%) มีอยู่ภายในเซลล์ (ภายในเซลล์) พบสังกะสีในร่างกายเพียงเล็กน้อยในช่องว่างนอกเซลล์ (นอกเซลล์) สังกะสีทั้งในเซลล์และนอกเซลล์มีความผูกพันกับโปรตีนเป็นส่วนใหญ่ เนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆได้สูงสุด สมาธิ ของสังกะสี ได้แก่ ม่านตา (รูรับแสงของดวงตาที่มีสีโดยเม็ดสีที่ควบคุมการเกิดแสง) และเรตินา (เรตินา) ของดวงตาอัณฑะ (กะหำ), ต่อมลูกหมากเกาะเล็กเกาะน้อย Langerhans ของตับอ่อน (ชุดของเซลล์ในตับอ่อนที่ทั้งสองลงทะเบียน เลือด กลูโคส ระดับและผลิตและหลั่ง / หลั่ง อินซูลิน), กระดูก, ตับ, ไต, ผม, ผิว และ เล็บและทางเดินปัสสาวะ กระเพาะปัสสาวะ และ กล้ามเนื้อหัวใจ (หัวใจ กล้ามเนื้อ). ในแง่ของปริมาณกล้ามเนื้อ (60% ~ 1,500 มก.) และกระดูก (20-30% ~ 500-800 มก.) มีสังกะสีในปริมาณมากที่สุด ในเซลล์ของเนื้อเยื่อและอวัยวะดังกล่าวข้างต้นสังกะสีเป็นส่วนประกอบสำคัญและ / หรือปัจจัยร่วมจำนวนมาก เอนไซม์โดยเฉพาะอย่างยิ่งจากกลุ่มออกซิเดชั่น (เอนไซม์ที่เร่งปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและรีดิวซ์) และไฮโดรเลส (เอนไซม์ที่แยกสารประกอบไฮโดรไลติก (โดยทำปฏิกิริยากับ น้ำ)). นอกจากนี้สังกะสีภายในเซลล์บางส่วนยังถูกผูกมัดกับเมทัลโลไทโอนีนซึ่งการสังเคราะห์เกิดจากความเข้มข้นของสังกะสีที่สูงขึ้น MT เก็บสังกะสีส่วนเกินและเก็บไว้สำหรับฟังก์ชันภายในเซลล์ การเหนี่ยวนำการแสดงออกของ MT ยังเกิดขึ้นโดย ฮอร์โมนเช่น glucocorticoids (สเตียรอยด์ ฮอร์โมน จากเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต) กลูคากอน (ฮอร์โมนเปปไทด์ทำหน้าที่เพิ่ม เลือด กลูโคส ระดับ) และอะดรีนาลีน (ความเครียด ฮอร์โมนและ สารสื่อประสาท จากไขกระดูกต่อมหมวกไต) ซึ่งมีบทบาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการเกิดโรคและ ความเครียด และนำไปสู่การกระจายสังกะสีในสิ่งมีชีวิต ตัวอย่างเช่นใน อินซูลิน- พึ่งพา โรคเบาหวาน สามารถสังเกตเห็นการกระจายตัวของสังกะสีโดยมีระดับสังกะสีในพลาสมาและ เม็ดเลือดแดง และ เม็ดเลือดขาว เพิ่มขึ้นในความสัมพันธ์กับขอบเขตของ น้ำตาลในเลือดสูง (เลือดสูง กลูโคส ระดับ) มีเพียงประมาณ 0.8% (~ 20 มก.) ของปริมาณสังกะสีในร่างกายทั้งหมดเท่านั้นที่มีการแปลในเลือด (61-114 µmol / l) ซึ่ง 12-22% อยู่ในพลาสมาและ 78-88% ในส่วนประกอบของเลือดในเซลล์ - เม็ดเลือดแดง (เซลล์เม็ดเลือดแดง), เม็ดเลือดขาว (เซลล์เม็ดเลือดขาว), เกล็ดเลือด. ในพลาสมาสังกะสีมากกว่าครึ่งหนึ่ง (~ 67%) ถูกผูกไว้อย่างหลวม ๆ ธาตุโปรตีนชนิดหนึ่ง (globular protein) และประมาณ 2 ใน XNUMX จะจับกับ alpha-XNUMX-macroglobulin อย่างแน่นหนาเช่น caeruloplasmin นอกจากนี้ยังมีผลผูกพันกับ ทรานเฟอร์ริน (beta-globulin ซึ่งมีหน้าที่หลักในการขนส่งเหล็ก) แกมมา - โกลบูลินเช่นอิมมูโนโกลบูลิน A และ G (แอนติบอดี) และอะมิโน กรดเช่น cysteine ​​และ histidine สามารถสังเกตได้ ความเข้มข้นของสังกะสีในพลาสมาอยู่ที่ 11-17 µmol / l (70-110 µg / dl) และได้รับอิทธิพลจากเพศอายุจังหวะ circadian (จังหวะภายในร่างกาย) การบริโภคอาหารสถานะโปรตีนสถานะฮอร์โมนความเครียดและกลไกการกำกับดูแลของ การดูดซึม (การดูดซึม) และการขับถ่าย (การขจัด) รวมถึงปัจจัยอื่น ๆ [1-3, 12, 18, 19, 23] ในขณะที่ปฏิกิริยาระยะเฉียบพลัน (การตอบสนองของการอักเสบเฉียบพลันต่อความเสียหายของเนื้อเยื่อเป็นการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกาย) การออกแรงทางกายภาพความเครียดการติดเชื้อเรื้อรัง โรค hypalbuminemia (ลดลง ธาตุโปรตีนชนิดหนึ่ง ความเข้มข้นในเลือด) ยาคุมกำเนิด (ยาคุมกำเนิด) และ การตั้งครรภ์ นำ เพื่อเพิ่มการดูดซึมสังกะสีเข้าไปในเนื้อเยื่อและทำให้ความเข้มข้นของสังกะสีในซีรัมลดลงคอร์ติโคสเตียรอยด์ (ฮอร์โมนสเตียรอยด์จากเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต) ไซโตไคน์ (โปรตีนที่ควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์และความแตกต่าง) เช่นอินเตอร์ลิวคิน -1 และอินเตอร์ลิวคิน -6 การบริโภคอาหารและ การคั่งของเลือดดำในระหว่างการสุ่มตัวอย่างเลือดส่งผลให้ความเข้มข้นของสังกะสีในซีรัมเพิ่มขึ้น มีการตอบสนองเพียงเล็กน้อยของระดับสังกะสีในซีรัมต่อการบริโภคส่วนเพิ่ม (เส้นเขตแดน) หรือ การขาดแคลนอาหาร และ catabolism (การเผาผลาญสลาย) เนื่องจากมันถูกทำให้คงที่โดยการปล่อยสังกะสีออกจากกล้ามเนื้อและ / หรือเนื้อเยื่อกระดูก ดังนั้นแม้ในสภาวะที่ขาดความเข้มข้นของซีรั่มสังกะสีก็ยังคงอยู่ในช่วงปกติซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมระดับซีรั่มของสังกะสีจึงมีการใช้อย่าง จำกัด มากในการระบุสถานะของสังกะสี ในผู้ใหญ่ความเข้มข้นของสังกะสีต่อเซลล์เม็ดเลือดใน เม็ดเลือดขาว เกินกว่าที่ เกล็ดเลือด และ เม็ดเลือดแดง โดยปัจจัยประมาณ 25 ในความสัมพันธ์กับเนื้อหาในเลือดทั้งหมดเม็ดเลือดแดงมี 80-84% เกล็ดเลือด ประมาณ 4% และเม็ดเลือดขาวประมาณ 3% ของสังกะสี ในเม็ดเลือดแดงพบสังกะสีเป็นส่วนใหญ่ (80-88%) ที่คาร์บอนิกแอนไฮเดรส (เอนไซม์ที่ขึ้นกับสังกะสีซึ่งเร่งปฏิกิริยาการเปลี่ยน คาร์บอน ไดออกไซด์และ น้ำ ไปยัง ไฮโดรเจน คาร์บอเนตและในทางกลับกัน: CO2 + H2O ↔ HCO3- + H +) และประมาณ 5% ถูกผูกไว้กับ Cu / Zn superoxide dismutase (ขึ้นอยู่กับทองแดงและสังกะสี สารต้านอนุมูลอิสระ เอนไซม์ที่แปลงแอนไอออนของซูเปอร์ออกไซด์เป็น ไฮโดรเจน เปอร์ออกไซด์: 2O2- + 2H + → H2O2 + O2) ในเม็ดเลือดขาวธาตุติดตามส่วนใหญ่อยู่ในพันธะกับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส (เอนไซม์ที่ขึ้นกับสังกะสีซึ่งกำจัด ฟอสเฟต กลุ่มต่างๆ โมเลกุลเช่นโปรตีนโดยความแตกแยกไฮโดรไลติกของ กรดฟอสฟอริก เอสเทอร์และทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพสูงสุดที่ pH ที่เป็นด่าง) นอกเหนือไปจาก เอนไซม์ ตามรายการสังกะสีที่มีอยู่ในเซลล์เม็ดเลือดจะจับกับ metallothionein ขึ้นอยู่กับสถานะสังกะสีของเซลล์ การหลั่งที่อุดมด้วยสังกะสีมากที่สุดในร่างกายคือ สเปิร์มซึ่งมีความเข้มข้นของสังกะสีสูงกว่าพลาสมาในเลือดโดยปัจจัย 100 ในทางตรงกันข้ามกับธาตุเหล็กสิ่งมีชีวิตไม่มีสังกะสีสำรองมาก สระสังกะสีที่มีการเผาผลาญหรือแลกเปลี่ยนได้อย่างรวดเร็วมีขนาดค่อนข้างเล็กและมีปริมาณ 2.4-2.8 mmol (157-183 มก.) ส่วนใหญ่แสดงโดยสังกะสีของพลาสมาในเลือด ตับ, ตับอ่อน, ไต และ ม้ามซึ่งสามารถปลดปล่อยธาตุได้ค่อนข้างเร็วหลังจากดูดซึมอย่างรวดเร็ว อวัยวะและเนื้อเยื่อเช่นกระดูกกล้ามเนื้อและเม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) ในทางกลับกันดูดซับสังกะสีอย่างช้าๆและเก็บรักษาไว้เป็นเวลานานโดยมี การบริหาร of D วิตามิน เพิ่มการเก็บรักษา สระว่ายน้ำสังกะสีขนาดเล็กที่มีฤทธิ์ในการเผาผลาญเป็นสาเหตุที่ทำให้การบริโภคส่วนเพิ่มสามารถทำได้อย่างรวดเร็ว นำ ถึงอาการขาดหากการปรับตัว (การปรับตัว) กับการบริโภคถูกรบกวน ด้วยเหตุนี้การบริโภคสังกะสีอย่างต่อเนื่องจึงเป็นสิ่งจำเป็น ผู้ให้บริการขนส่งทรานส์เมมเบรนหลายรายมีส่วนร่วมใน การกระจาย และการควบคุมสังกะสีในระดับระหว่างเซลล์และภายในเซลล์ ในขณะที่ DMT-1 ขนส่ง Zn2 + เข้าสู่เซลล์ แต่ผู้ขนส่งสังกะสีเฉพาะ (ZnT-1 ถึง ZnT-4) มีหน้าที่ในการขนส่ง Zn2 + ทั้งเข้าและออกจากเซลล์โดย ZnT-1 และ ZnT-2 ทำหน้าที่เป็นผู้ส่งออกเท่านั้น การแสดงออกของ DMT-1 และ ZnT เกิดขึ้นในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ ตัวอย่างเช่น ZnT-1 จะแสดงเป็นหลักในไฟล์ ลำไส้เล็ก และ ZnT-3 จะแสดงเฉพาะในไฟล์ สมอง และอัณฑะ ระบบขนส่งแบบหลังนำไปสู่การสะสมของสังกะสีเป็นถุงซึ่งบ่งบอกว่ามีส่วนร่วมในการสร้างอสุจิ การสังเคราะห์ DMT-1 และ ZnT-1 ถึง ZnT-4 ตามลำดับนั้นได้รับอิทธิพลจากปัจจัยฮอร์โมนรวมทั้งปัจจัยทางโภชนาการของแต่ละบุคคลและ สุขภาพ สถานะ - ไม่ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของ metallothionein ... ตัวอย่างเช่นปฏิกิริยาการอักเสบเฉียบพลันการติดเชื้อและความเครียดตามลำดับ corticosteroids (ฮอร์โมนสเตียรอยด์จากเปลือกนอกของต่อมหมวกไต) และไซโตไคน์ (โปรตีนที่ควบคุมการเจริญเติบโตและความแตกต่างของเซลล์) ทำให้เกิดการแสดงออกภายในเซลล์ของทรานส์เมมเบรนเพิ่มขึ้น ผู้ให้บริการขนส่งและทำให้การดูดซึม Zn2 + เพิ่มขึ้นในเซลล์เนื้อเยื่อและการปล่อย Zn2 + เข้าสู่กระแสเลือดตามลำดับ

การขับถ่ายออก

สังกะสีถูกขับออกมาเป็นหลัก (~ 90%) ทางลำไส้ในอุจจาระ ซึ่งรวมถึงสังกะสีที่ไม่ถูกดูดซึมจากอาหารและสังกะสีจากเอนเทอโรไซต์ที่ผ่านการผลัดเซลล์แล้ว (เซลล์ของลำไส้เล็ก เยื่อบุผิว). นอกจากนี้ยังมีสังกะสีที่มีอยู่ในตับอ่อน (pancreas) ทางเดินน้ำดี (น้ำดี) และสารคัดหลั่งในลำไส้ (ลำไส้) ซึ่งปล่อยองค์ประกอบการติดตามเข้าไปในลูเมนของลำไส้ ในระดับเล็กน้อย (≤ 10%) สังกะสีจะถูกขับออกทางไตในปัสสาวะ การสูญเสียอื่น ๆ เกิดขึ้นผ่าน ผิว, ผม, เหงื่อ, น้ำอสุจิและรอบประจำเดือน เช่นเดียวกับทองแดงธาตุตามธรรมชาติสภาวะสมดุล (การรักษาสภาพแวดล้อมภายในให้คงที่) ของสังกะสีส่วนใหญ่ถูกควบคุมโดยการขับถ่ายของลำไส้ (การขับถ่ายทางลำไส้) นอกเหนือจากการดูดซึมในลำไส้ เมื่อปริมาณทางปากเพิ่มขึ้นการขับออกทางอุจจาระของสังกะสีก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน (<0.1 ถึงหลายมก. ในทางตรงกันข้ามระดับการขับสังกะสีของไต (150-800 µg / d) ยังคงไม่ได้รับผลกระทบจากการให้สังกะสี - หากไม่มีการทำเครื่องหมาย การขาดสังกะสี. ภายใต้เงื่อนไขต่างๆเช่นความอดอยากและหลังการผ่าตัด (หลังการผ่าตัด) รวมถึงโรคต่างๆเช่น โรคไต (โรคของเม็ดเลือดแดง), โรคเบาหวาน โรคเรื้อรัง แอลกอฮอล์ การบริโภคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ (โรคตับเรื้อรังระยะสุดท้าย) และ พอร์ไฟเรีย (โรคเมตาบอลิซึมทางพันธุกรรมที่มีลักษณะรบกวนการสังเคราะห์ทางชีวภาพของฮีมเม็ดสีเลือดแดง) การขับสังกะสีในไตอาจเพิ่มขึ้น การหมุนเวียนของสังกะสีโดยรวมค่อนข้างช้า ครึ่งชีวิตทางชีวภาพของสังกะสีคือ 250-500 วันอาจเป็นเพราะสังกะสีของ ผิวกระดูกและกล้ามเนื้อโครงร่าง