fibrinogen เป็นปัจจัยที่ XNUMX ของ เลือด ระบบการแข็งตัวของเลือด มันอยู่ในระยะเฉียบพลัน โปรตีน และถูกสังเคราะห์ในไฟล์ ตับ. ในบริบทของ เลือด การแข็งตัว ไฟบริโนเจน เป็นสารตั้งต้นของการแข็งตัวของพลาสม่า ในขั้นต้นความแตกแยกของไฟบริโนเปปไทด์ A และ B ส่งผลให้เกิดการแปลง ไฟบริโนเจน ไปยังไฟบริน การเชื่อมโยงข้ามในภายหลังส่งผลให้เกิดก้อนไฟบรินซึ่งร่วมกับกระบวนการอื่น ๆ ในที่สุดก็นำไปสู่ การอุด ของ เลือด ในฐานะที่เป็นโปรตีนระยะเฉียบพลันจะเพิ่มขึ้นถึงความเข้มข้นสูงในปฏิกิริยาการอักเสบโดยมีความล่าช้า 24-48 ชั่วโมงการศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าไฟบริโนเจนที่เพิ่มขึ้นเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระสำหรับหลอดเลือด (เส้นเลือดอุดตัน, การแข็งตัวของหลอดเลือดแดง). สิ่งนี้นำไปสู่ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของเหตุการณ์เกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือดเช่นกล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจ โจมตี) หรือโรคลมชัก (ละโบม).
ขั้นตอน
วัสดุที่จำเป็น
- เลือดซิเตรต (เติมซิเตรตโมโนเวตให้ถูกต้อง)
การเตรียมผู้ป่วย
- ไม่รู้
ปัจจัยก่อกวน
- ไม่เป็นที่รู้จัก
ค่าปกติ
| ผู้ใหญ่ | 1.8 ถึง 3.5 g / l (5.4-10.5 µmol / l) |
ตัวชี้วัด
- การชี้แจงเกี่ยวกับการแตกเลือดออก (เพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยา เลือดออกมีแนวโน้ม) (การขาดไฟบริโนเจน?).
- คำชี้แจงของการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน (แนวโน้มทางพยาธิวิทยาที่จะก่อให้เกิดลิ่มเลือด / ลิ่มเลือดอุดตัน) (dysfibrinogenemia?)
- การแข็งตัวของเลือดในการบริโภค Va หรือต่อหน้าภาวะการแข็งตัวของเลือดจากการบริโภค เรือ).
- Hyperfibrinolysis (เพิ่มการละลายลิ่มเลือด / การละลายของไฟบรินความเสี่ยงต่อการตกเลือด!)
- การติดตามแอสพาราจิเนส การรักษาด้วย (ตัวบ่งชี้การทดแทน?)
- ไฟบริโนไลติก การรักษาด้วย กับ สเตรปโทไคเนส, ยูโรคิเนส.
การตีความ
ระดับของไฟบริโนเจนที่เพิ่มขึ้นพบได้ในสภาวะหรือโรคต่อไปนี้:
เพิ่มการสร้างไฟบริโนเจน
- การอักเสบ * เนื้องอก *. วัดค่าได้ถึง 10 g / l
- กระบวนการอักเสบที่ใช้งานอยู่เรื้อรัง * เช่นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เกี่ยวข้องกับภาวะไขมันในเลือดสูงในระยะยาว
- การตกรางจากการเผาผลาญของผู้ป่วยเบาหวาน *
- การชดเชยการสูญเสียโปรตีนโดยเฉพาะอัลบูมิน
- หลังผ่าตัด *
- การตกรางของการเผาผลาญเบาหวาน *
- กรรมพันธุ์สิ่งนี้แสดงถึงปัจจัยเสี่ยงของโรคที่เกี่ยวข้องกับ atherosclerotic เช่นกล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจวาย) หรือโรคลมชัก (โรคหลอดเลือดสมอง)
- ยูเรเมีย *
- ไหม้ *
* โปรตีนระยะเฉียบพลัน
ระดับไฟบริโนเจนที่ลดลงพบได้ในสภาวะหรือโรคต่อไปนี้:
การสร้างไฟบริโนเจนลดลง
- รุนแรง ตับ ความเสียหายเช่นในโรคตับอักเสบ (การอักเสบของตับ) โรคตับแข็ง (ตับที่หดตัวและการทำงานของตับลดลง) พิษจากเชื้อราในท่อ
- ความผิดปกติของการไหลเวียนของตับ
- ในเด็กแรกเกิดปกติเพราะพลังการสังเคราะห์ต่ำกว่า
- การบำบัดด้วย Asparaginase
- การสูญเสียเลือดอย่างรุนแรง
การบริโภคไฟบริโนเจนเพิ่มขึ้น
- การแข็งตัวของหลอดเลือดภายในที่แพร่กระจาย; การแข็งตัวของหลอดเลือดภายในที่แพร่กระจาย (DIC syndrome เรียกสั้น ๆ ว่าการแข็งตัวของเลือดในการบริโภค)
- การปล่อยสารกระตุ้นการแข็งตัวของเซลล์เนื้องอกในระหว่าง ยาเคมีบำบัด.
- แตกของเม็ดเลือดแดง
- แผลไหม้อย่างกว้างขวางอาการตกเลือดขนาดใหญ่
- มะเร็งระยะแพร่กระจาย (โรคมะเร็งด้วยการก่อตัวของเนื้องอกในลูกสาว)
- สถานะช็อก
- การรักษาด้วย Fibrinolytic
Afibrinogenemia แต่กำเนิด อาการทางคลินิกคล้ายกับ ฮีโมฟีเลีย (โรคเลือดออก) กล่าวคือ เลือดออกมีแนวโน้ม ด้วยความล่าช้าอย่างมากในการยกเลิกการแข็งตัวของเลือด
