ผลของยาซึมเศร้า

บทนำ

หลักการรักษาด้วยยาของ ดีเปรสชัน ตั้งอยู่บนสมมติฐานที่ว่าสาเหตุพื้นฐานของโรคคือการขาด serotonin. นอกจากนี้ยังเชื่อว่า noradrenalin มีส่วนรับผิดชอบต่อความอ่อนแอของไดรฟ์ (มอเตอร์) เป็นอย่างน้อย ยาแก้ซึมเศร้าใช้ประโยชน์จากการค้นพบนี้โดยการเพิ่มความเข้มข้นของสารส่งสารทั้งสองใน Synaptic แหว่ง.

สำหรับคนธรรมดาที่สนใจมาก: นี่คือช่องว่างระหว่างสองคน ประสาท ซึ่งจะต้องเอาชนะสารส่งสารเหล่านี้เพื่อให้สามารถส่งสัญญาณได้ เมื่อสิ่งที่เรียกว่า Presynapse ถูกกระตุ้นด้วยสัญญาณมันจะปล่อยสารสื่อประสาทเข้าไปใน Synaptic แหว่ง. จากนั้นเดินทางระยะทางโดยการแพร่กระจายไปยังไซแนปส์ที่ตามมาซึ่งเรียกว่าโพสต์ไซแนปส์ เครื่องส่งสัญญาณจับกับตัวรับที่อยู่บนพื้นผิว โพสต์ซินแนปส์ก็ตื่นเต้นและสามารถส่งสัญญาณได้

เพิ่มความเข้มข้นของสารส่งสาร

การเพิ่มความเข้มข้นสามารถทำได้สามวิธี: 1. การยับยั้งเซลล์ประสาท monoamine transporters: โดยปกติแล้วตัวขนส่งเหล่านี้จะตรวจสอบการดูดซึมของ norepinephrine /serotonin จาก Synaptic แหว่ง ลงใน presynapses เพื่อให้สัญญาณที่ส่งสิ้นสุดลง ยากล่อมประสาทต่อไปนี้ยับยั้งกระบวนการนี้: ยาซึมเศร้า tricyclic เลือก serotonin reuptake inhibitors, norepinephrine และ serotonin reuptake inhibitors 2. การเพิ่มขึ้นของการปลดปล่อยจาก Presynapse: โดยปกติแล้วการปลดปล่อยตัวส่งสัญญาณเฉพาะจะถูก จำกัด โดยการกระตุ้นตัวรับอัตโนมัติที่เรียกว่าในเซลล์ประสาท

ยากล่อมประสาทที่ยับยั้งตัวรับเหล่านี้จึงได้รับการปลดปล่อยที่เพิ่มขึ้นและส่งผลให้ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นใน synaptic cleft: 2-adrenergic receptor antagonists 3. การยับยั้ง monoaminooxidase A: เอนไซม์ monoaminooxidase A โดยปกติจะย่อยสลายสารสื่อประสาท“ ของเรา” อีกครั้งหลังจากส่งใน synaptic แหว่ง โดยการยับยั้งนั้น serotonin และ noradrenalin น้อยลงจะถูกทำลายลงและถูกดูดซึมเข้าสู่ร้าน presynaptic มากขึ้นแทน

ความทรงจำที่ "ล้นเกิน" ในตอนนี้ปล่อยเครื่องส่งสัญญาณจำนวนมากขึ้นในเวลาต่อมา ยาต้านอาการซึมเศร้าต่อไปนี้มีผลเช่นนี้: สารยับยั้ง MAO สิ่งสำคัญสำหรับการบำบัดคือต้องทราบว่าความเข้มข้นของสารสื่อประสาทมีการเปลี่ยนแปลงโดยตรงหลังจากเริ่มการบำบัดดังนั้นผลที่ไม่พึงประสงค์ที่เป็นไปได้จึงเริ่มขึ้นเกือบในทันที ในทางตรงกันข้ามผลการรักษาอาการซึมเศร้าที่ต้องการจะเกิดขึ้นหลังจาก 1-3 สัปดาห์เท่านั้น

การยับยั้งยาของผู้ขนส่งมีหน้าที่ในเรื่องนี้ เนื่องจากความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นอย่างถาวรของสารสื่อประสาทในช่องว่างของซินแนปติกทำให้ไซแนปส์ตอบสนองโดยการปล่อยสารเหล่านี้ในอัตราที่ลดลง จึงไม่สามารถเกิดผลต้านอาการซึมเศร้าได้ในตอนนี้

การยับยั้งเป็นเวลานานนำไปสู่การลดลง (desensitization) ของตัวรับอัตโนมัติซึ่งมีหน้าที่ในการ จำกัด การปลดปล่อยจากการพรีซิแนปส์ สิ่งนี้ค่อยๆนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆในการเปิดตัว เป็นผลให้ผู้ป่วยต้องตระหนักถึงความจริงที่ว่า“ การเปลี่ยนแปลงที่ปรับตัวได้” เหล่านี้ต้องใช้เวลาพอสมควร เนื่องจากการหยุดการรักษาก่อนกำหนดมักเกิดขึ้นเนื่องจากผู้ป่วยบ่นเกี่ยวกับผลข้างเคียงในช่วงต้นและไม่ได้รับผลที่ต้องการ นอกจากนี้ควรทราบว่ายาแก้ซึมเศร้าไม่มีศักยภาพในการเสพติดและผลข้างเคียงมักเกิดขึ้นเพียงชั่วคราวเนื่องจากการพัฒนาความอดทน