กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)
แผลเล็ก ๆ (การบาดเจ็บ) ที่อาจมีอยู่ในผนังหลอดเลือดในช่วงวัยรุ่นเป็นจุดเริ่มต้นของหลอดเลือดที่ไม่มีอาการ ในตอนแรกความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือด (เรียกว่า endothelial dysfunction; endothelium = เซลล์ของชั้นผนังด้านในสุดที่พุ่งเข้าหาลูเมนของเรือ) เกิดจากปริมาณออกซิไดซ์ที่เพิ่มขึ้น LDL, (ต่ำ - ไลโปโปรตีน; เยอรมัน: Lipoprotein niederer Dichte) โดยเฉพาะอนุภาค LDL ที่มีขนาดเล็กและหนาแน่น (“ LDL หนาแน่นขนาดเล็ก”) ขั้นตอนต่อไปของ atherogenesis (พัฒนาการของการกลายเป็นปูนของหลอดเลือด) คือ:
- ไฟล์แนบของ โมโนไซต์ (เป็นของสีขาว เลือด เซลล์; สารตั้งต้นของมาโครฟาจซึ่งมีบทบาทสำคัญในการป้องกันภูมิคุ้มกันเช่นเดียวกับ“ เซลล์กินของเน่า”) และ เกล็ดเลือด (เกล็ดเลือดเม็ดเลือดที่มีความสำคัญต่อการแข็งตัวของเลือด) ต่อความผิดปกติ endothelium.
- การอพยพของโมโนไซต์และเกล็ดเลือดเข้าสู่ intima (ชั้นในสุดของผนังหลอดเลือด)
- โมโนไซต์กลายเป็นมาโครฟาจและกลืนกินอนุภาคของ LDL
- มาโครฟาจก่อให้เกิดเซลล์โฟม (เซลล์โฟม) ซึ่งติดอยู่ใน intima และสื่อ (ชั้นกลางของหลอดเลือดแดงขึ้นอยู่กับชนิดของหลอดเลือดซึ่งประกอบด้วยชั้นกล้ามเนื้อที่แตกต่างกันมากหรือน้อย) และนำไปสู่ปฏิกิริยาการอักเสบ (→ไขมัน ริ้ว; ริ้วไขมัน)
- เซลล์บุผนังหลอดเลือดและโมโนไซต์สร้างไซโตไคน์และปัจจัยการเจริญเติบโตเพิ่มขึ้น (→การแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของสื่อ)
- การย้ายเซลล์กล้ามเนื้อเรียบเข้าสู่ intima และการสังเคราะห์ คอลลาเจน และโปรตีโอไกลแคน (เมทริกซ์นอกเซลล์; เมทริกซ์นอกเซลล์, สารระหว่างเซลล์, ECM, ECM) นำไปสู่การก่อตัวของแผ่นใย
- การตายของเซลล์โฟมในเส้นใยเส้นใย (→การปลดปล่อย ไขมัน และ คอเลสเตอรอล); การรวมตัวของ Ca2 + ทำให้เกิดผลึกคอเลสเตอรอล
- สื่อได้รับผลกระทบอย่างสมบูรณ์จากกระบวนการข้างต้นในขั้นตอนสุดท้ายจึงสูญเสียความยืดหยุ่น
โล่ที่ไม่เสถียรเป็นอันตรายอย่างยิ่งซึ่งอาจเกิดการแตกได้ นำ ไปสู่หลอดเลือดเฉียบพลัน การอุด (เช่นกล้ามเนื้อหัวใจตาย /หัวใจ โจมตี). อันตรายอย่างยิ่งคือโล่ที่ไม่เสถียรซึ่งสามารถแตกได้ นำ ไปสู่หลอดเลือดเฉียบพลัน การอุด (เช่นกล้ามเนื้อหัวใจตาย /หัวใจ โจมตี). ในการเกิดโรคปัจจุบัน Adventitia (เนื้อเยื่อรอบ ๆ เรือด้านนอก) เป็นจุดสนใจของการวิจัย สิ่งนี้มีประโยชน์เนื่องจากเป็นวิธีเดียวที่จะเข้าใจการมีส่วนร่วมที่แตกต่างกันของพื้นที่สโตรมัลแต่ละแห่ง งานวิจัยอื่นที่มุ่งเน้นในการวิจัยเกี่ยวกับหลอดเลือดคือการตรวจสอบสาเหตุทางจุลชีววิทยาของหลอดเลือด คำถามที่ต้องการคำตอบคืออะไรทำให้เกิดการติดเชื้อ vasa vasorum (หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำที่เล็กที่สุดพบในผนังขนาดใหญ่ เลือด เรือ) แล้วทำไมถึงเสียหาย? เหตุใดการติดเชื้อเฉพาะที่จึงส่งผลต่อหลอดเลือดที่อยู่ห่างไกลจากจุดโฟกัสเช่นหลอดเลือดแดงใหญ่ (main เส้นเลือดแดง)? สารพิษจากสิ่งแวดล้อมการติดเชื้อและปัจจัยอื่น ๆ สามารถกระตุ้นกลไกความเสียหายเดียวกันได้อย่างไร? ฮาเวอริชผู้อำนวยการคลินิกหัวใจและทรวงอก การโยกย้าย และการผ่าตัดหลอดเลือดในฮันโนเวอร์ที่ MHH ท้าทายหลักคำสอนก่อนหน้านี้และระบุว่าไขมันสะสม โล่ที่เรียกว่าไม่ได้มาจาก เลือดแต่เป็นเศษซากของเซลล์ที่ตายแล้วของผนังหลอดเลือด เขามองว่าสิ่งนี้เกิดจากปฏิกิริยาการอักเสบที่เกิดจาก ไวรัส, แบคทีเรีย และฝุ่นละอองซึ่ง นำ ไป การอุด ของ vasa vasorum และทำให้เกิดการตายของสื่อ tunica (สื่อ; ชั้นผนังกลางของชั้นหลอดเลือด / กล้ามเนื้อ) ดังนั้นหลอดเลือดของ Adventitia (เนื้อเยื่อรอบ ๆ หลอดเลือดไปด้านนอก) จะวิ่งผ่านผนังด้านนอกของหลอดเลือดแดงเข้าไปในสื่อและ intima ดังนั้นมันจะเป็นโรค microvascular ของ Adventitia และโล่จะเป็นผลมาจาก ระบบภูมิคุ้มกัน กระบวนการซ่อมแซม
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- ประวัติครอบครัว - โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (CAD) หรือกล้ามเนื้อหัวใจตายในญาติสนิท (ระดับที่ 1) - โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าผู้ชายเป็นโรคก่อนอายุ 55 ปีหรือผู้หญิงก่อนอายุ 65 ปีตามลำดับ การปรากฏตัวของโรคหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือด
- อายุ - อายุที่เพิ่มขึ้น
สาเหตุพฤติกรรม
- โภชนาการ
- การขาดแคลนอาหาร และการกินมากเกินไปเช่นการบริโภคแคลอรี่มากเกินไปและไขมันสูง อาหาร (การบริโภคไขมันอิ่มตัวในปริมาณสูง)
- การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ดูการป้องกันด้วยจุลธาตุ
- การบริโภคสารกระตุ้น
- แอลกอฮอล์ (หญิง:> 40 ก. / วัน; ผู้ชาย:> 60 ก. / วัน) - (ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง).
- ยาสูบ (การสูบบุหรี่) - การสูบบุหรี่เป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงสำคัญของหลอดเลือดและทำให้เกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดทั้งหมด
- การออกกำลังกาย
- ไม่มีการใช้งานทางกายภาพ
- สถานการณ์ทางจิตสังคม
- ความเครียดทางจิตวิทยา
- ความตึงเครียด
- ระยะเวลาการนอนหลับ≤ 6 ชั่วโมงเทียบกับการนอน 7-8 ชั่วโมง (เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด + 27%)
- หนักเกินพิกัด (ค่าดัชนีมวลกาย≥ 25; ความอ้วน).
- การกระจายไขมันในร่างกายของ Android นั่นคือหน้าท้อง / อวัยวะภายใน, truncal, ไขมันส่วนกลางของร่างกาย (ชนิดแอปเปิ้ล) - มีรอบเอวสูงหรืออัตราส่วนเอวต่อสะโพก (อัตราส่วนเอวต่อสะโพก); ไขมันในช่องท้องที่เพิ่มขึ้นมีผลต่อการสร้างหลอดเลือดที่รุนแรงและส่งเสริมกระบวนการอักเสบ (“ กระบวนการอักเสบ”) เมื่อวัดรอบเอวตามแนวทางของสหพันธ์เบาหวานนานาชาติ (IDF, 2005) จะใช้ค่ามาตรฐานต่อไปนี้:
- ผู้ชาย <94 ซม
- ผู้หญิง <80 ซม
ภาษาเยอรมัน ความอ้วน Society ตีพิมพ์ตัวเลขที่ค่อนข้างปานกลางสำหรับรอบเอวในปี 2006: <102 ซม. สำหรับผู้ชายและ <88 ซม. สำหรับผู้หญิง
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
- ความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง)
- โรคซึมเศร้า
- โรคเบาหวาน (ความต้านทานต่ออินซูลิน)
- ไขมันในเลือดสูง/ dyslipidemia (ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน) - ไขมันในเลือดสูง; ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง.
- Hypothyroidism (hypothyroidism) - โดยปกติจะมาพร้อมกับระดับคอเลสเตอรอลในเลือดที่สูงขึ้น ภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติแฝง (ไม่แสดงคลินิก) ก็เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดหลอดเลือดเช่นกัน
- ภาวะ metabolic syndrome
- โรคกระดูกพรุน - ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับหลอดเลือดหัวใจ หัวใจ โรค (CHD): สิ่งนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่เรียกว่าเซลล์สร้างกระดูก (เซลล์ที่ย่อยสลายกระดูก) - ยังกระตุ้นให้เกิดเส้นโลหิตตีบ (การกลายเป็นปูน) ของหลอดเลือดแดง
- โรคปริทันต์ (การอักเสบของปริทันต์)
- ไม่แสดงอาการอักเสบ (ภาษาอังกฤษ "เงียบอักเสบ") - การอักเสบทั้งระบบถาวร (การอักเสบที่มีผลต่อสิ่งมีชีวิตทั้งหมด) ซึ่งดำเนินไปโดยไม่มีอาการทางคลินิก
การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ - พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการที่พิจารณาว่าเป็นอิสระ ปัจจัยเสี่ยง.
- Apolipoprotein E - จีโนไทป์ 4 (ApoE4)
- CRP (โปรตีน C-reactive)
- คอเลสเตอรอล - คอเลสเตอรอลรวม LDL คอเลสเตอรอล, HDL คอเลสเตอรอล.
- fibrinogen
- ภาวะไขมันในเลือดสูง
- ไลโปโปรตีน (a)
- การอดอาหารอินซูลิน
- ไตรกลีเซอไรด์
มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)
- มลพิษทางอากาศ: ฝุ่นละออง
สาเหตุอื่น ๆ
- การติดเชื้อ:
- Chlamydia โรคปอดบวม
- ไซโตเมกาโลไวรัส (CMV)
- พอร์ไฟโรโมแนส จิงจิวาลิส (โรคปริทันต์ จมูกข้าว).
- การติดเชื้อเรื้อรัง - ตัวอย่างเช่นระบบทางเดินปัสสาวะ ทางเดินหายใจ.