dysplasia ทางพันธุกรรม (ความผิดปกติ) ของ เคลือบฟัน เรียกว่า amelogenesis imperfecta (คำพ้องความหมาย: Amelogenesis; Amelogenesis imperfecta; Dentine dysplasia; Dentinogenesis imperfecta; Dentinogenesis imperfecta II syndrome; กรรมพันธุ์ โครงสร้างฟัน ความผิดปกติ; Odontogenesis hypoplastica; Odontogenesis imperfecta sive hypoplastica; ICD-10: K00.5) เคลือบฟัน มีความบกพร่องทั้งในด้านปริมาณหรือคุณภาพความผิดปกตินี้พบบ่อยที่สุดในสวีเดนตอนเหนือ (1: 718) และค่อนข้างหายากในสหรัฐอเมริกา (1: 16,000) ความไม่สมบูรณ์แบบของ Amelogenesis จำแนกได้ดังนี้:
- ประเภท Hypoplastic - น้อยเกินไป เคลือบฟัน.
- ประเภท Hypomaturation - เคลือบฟันที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ
- ประเภท Hypocalcification - ภายใต้เคลือบฟัน
- ยังไม่บรรลุนิติภาวะบางส่วนและอยู่ภายใต้การกลายเป็นปูนร่วมกับ taurodontism
อาการ - ข้อร้องเรียน
ทั้งฟันน้ำนมและฟันแท้ได้รับผลกระทบ:
- ความรู้สึกไวเกินไป
- พื้นผิวเคลือบฟันหยาบ
- พื้นผิวเคลือบฟันที่เป็นมันและแตกเป็นเสี่ยง ๆ อย่างรวดเร็ว
- การเปลี่ยนสี - น้ำตาลอมเหลือง
- การขัดสีฟันอย่างแรง
- ความหนาของเคลือบฟันลดลง - ตรงต่อเวลาหรือไม่
- ขาดหน้าสัมผัสใกล้เคียง (จุดสัมผัสกับฟันที่อยู่ติดกัน)
- เคลือบฟันอ่อนมากประเภท hypomaturation และ hypocalcification
- เหงือกอักเสบ (การอักเสบของเหงือก)
- Gingival hyperplasia (การเพิ่มจำนวนของเหงือก)
- การกัดเปิดหน้าผากบ่อยๆ
- การสูญเสียความสัมพันธ์ของขากรรไกรในแนวตั้ง (ความสูงของการกัด)
- อาการเจ็บปวด
กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค) - สาเหตุ (สาเหตุ)
Amelogenesis imperfecta เกิดขึ้นเมื่อการสร้างเคลือบฟันหยุดชะงัก โรคนี้ได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมทั้งแบบ autosomal-dominant, autosomal-recessive หรือ x-linked ผลลัพธ์ AI ในรูปแบบที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับพื้นที่ที่การสุกของเคลือบฟันไม่ถูกต้อง เป็นที่สังเกตว่าโรคนี้มักเกิดร่วมกับความผิดปกติอย่างน้อยหนึ่งอย่างที่ระบุไว้ด้านล่าง:
- ความผิดปกติของฟันผุ
- Denticles (การก่อตัวของสารแข็งที่เกิดขึ้นในหรือที่ขอบของเยื่อฟัน)
- ซีสต์ Follicular
- ฟันที่ได้รับผลกระทบหรือคงที่ (ฟันที่ล้อมรอบด้วยกระดูกทั้งหมด) ของซี่ที่สอง งอก (การปะทุของฟันจากกรามเข้าสู่ ช่องปาก).
- การสลายมงกุฎและราก
- Taurodontism (ความผิดปกติที่สืบทอดมาอย่างโดดเด่นซึ่งร่างกายฟันจะขยายใหญ่ขึ้นและรากจะสั้นลง)
- ฟันคุด
โรคที่ตามมา
ในบริบทของ amelogenesis imperfecta เคลือบฟันจะสึกหรอเร็วมากซึ่งสามารถ นำ เพื่อลดความสูงของการกัด
การวินิจฉัย
ในระหว่างการตรวจทางคลินิกต้องจำไว้ว่า AI มีอาการหลายอย่างที่แตกต่างกัน ดังนั้นประวัติอย่างละเอียดจึงมีความสำคัญเนื่องจากสามารถระบุได้แล้วว่ามีองค์ประกอบทางพันธุกรรมหรือไม่ โดยการถ่ายภาพรังสีสามารถระบุได้ว่า ของเคลือบฟันในภาพรังสีจะลดลงบางครั้ง เนื้อฟันเหมือนหรือต่ำกว่า การวินิจฉัยแยกส่วนที่ต้องแยกแยะ ได้แก่ :
- ความผิดปกติของการสร้างเคลือบฟันที่ได้มา
- Dentinogenesis imperfecta - ความผิดปกติของการพัฒนาที่ผิดปกติที่สืบทอดมาจาก autosomal / ความผิดปกติของโครงสร้างของฟันปลอมที่เกิดขึ้นในคนประมาณ 1 ใน 8,000 คนและส่งผลให้เกิดการขัดสีฟันอย่างรุนแรง
- dysplasias เคลือบฟันในโรคอื่น ๆ - กลุ่มอาการ amelo-onchohypohidrosis, epidermolysis bullosa, mucopolysaccharidoses, oculodentodigital syndrome, tricho-dental osteosclerotic syndrome
การบำบัดโรค
เนื่องจากความรุนแรงการขัดสีอย่างรวดเร็วและการขัดสีเกิดขึ้นในระหว่างความไม่สมบูรณ์ของ amelogenesis จึงควรให้การแทรกแซงการรักษาในช่วงต้นเสมอ เนื่องจากฟันสึกอย่างรุนแรงผู้ป่วยจะสูญเสียความสูงในแนวดิ่ง (ความสูงของการกัด) อย่างรวดเร็ว ในการผลัดใบ งอก, วัสดุอุดฟันพลาสติก, ครอบฟันแบบแถบและครอบฟันเหล็กเป็นตัวเลือกการบูรณะที่นิยมใช้มากที่สุด ด้วยวิธีนี้ฟันจะถูกเก็บรักษาไว้เท่าที่จะทำได้จนกว่าร่างกายจะล้มเหลวและเด็กสามารถกินและพัฒนาการพูดได้โดยไม่มีการรบกวน ในวัยผู้ใหญ่มงกุฎประเภทต่างๆ (เช่นเซรามิกทั้งหมดเซอร์โคเนียมไดออกไซด์) มีไว้สำหรับการบูรณะนอกเหนือจากการอุดพลาสติกที่นี่เช่นกัน การรักษาด้วย ควรดำเนินการก่อนที่ความเสียหายและความรู้สึกไม่สบายอย่างมากจะเกิดขึ้นเพื่อบรรเทาผู้ป่วยจากข้อ จำกัด และความรู้สึกไม่สบายที่เกี่ยวข้องกับโรคโดยเร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้และเพื่อฟื้นฟูพวกเขาทั้งทางสุนทรียภาพและการทำงาน เป็นสิ่งสำคัญที่ต้องจำไว้ว่าเคลือบฟันอ่อนซึ่งสึกออกไปอย่างรวดเร็วและเปลี่ยนเป็นสีน้ำตาลอมเหลืองแสดงถึงภาระทางจิตใจที่แข็งแกร่งสำหรับผู้ป่วยนอกเหนือจากความรู้สึกไม่สบายในพื้นที่เนื่องจากมีข้อ จำกัด อย่างมากในลักษณะที่มองเห็น
