พิมพ์ฮิต โรคเบาหวาน mellitus เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองเรื้อรังซึ่ง autoantibodies กับเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อย (ICA) และ กลูตาเมต decarboxylase (GADA) ทำลาย อินซูลิน- ผลิตเบต้าเซลล์ของตับอ่อน (ß cells) ในกระบวนการนี้ autoantibodies ถูกสร้างขึ้นโดยต่อต้านสารและโครงสร้างที่ถูกแปลภายในเซลล์เบต้า บันทึก: autoantibodies การต่อต้าน ICA และ GADA ยังเกิดขึ้นในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท II (LADA) (ดูข้อบ่งชี้ด้านล่าง) เบต้าเซลล์แอนติบอดีที่มีค่าการวินิจฉัยสูง ได้แก่
- anti-glutamic acid decarboxylase antibody / anti-glutamic acid decarboxylase autoantibody (anti-GAD65-Ak)
- แอนติบอดีต่อต้านไทโรซีนฟอสฟาเตสแอนติบอดีต่อโปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเทส IA 2 (IA-2-Ak) แอนติเจนของเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อย (anti-IA 2)
- Autoantibodies ต่อต้าน อินซูลิน (อินซูลิน - อัค (IgG); อินซูลิน autoantibodies (IAA))
เครื่องหมายอื่น ๆ ที่มีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยประเภท 1 โรคเบาหวาน รวมเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อย แอนติบอดี (islet cell-Ak; ICA-Ak) และ autoantibodies กับ beta cell สังกะสี ขนย้าย 8 (ตัวขนย้ายสังกะสี -8-Ak; ZnT8-Ak)
วิธี
วัสดุที่จำเป็น
- เซรั่ม 1 มล
ปัจจัยรบกวน
- ไม่มี
เบต้าเซลล์แอนติบอดี
| Name | รายละเอียด | ความชุก (อุบัติการณ์ของโรค) ในการแสดงครั้งแรก | อุบัติการณ์ในญาติ 1. ระดับ |
| แอนตี้ GAD65-Ak | เฉพาะสำหรับประเภท 1 โรคเบาหวาน และ Stiff-Man syndrome; anti-GAD65-Ak ยังคงตรวจพบได้นานกว่า islet cell-Ak ในระหว่างการเกิดโรค โรคเบาหวาน (ดังนั้นจึงสามารถตรวจพบได้แม้จะเริ่มมีอาการของโรคเบาหวานจากภูมิต้านทานผิดปกติหลายปี) | 65 80-% | 4% |
| ไอเอ -2- อค | IA-2-Ak มีผลบวกน้อยกว่า GAD65- หรือ islet cell-Ak ในเบาหวานชนิดที่ 1 เล็กน้อย | (50) -60-80% | 1,8% |
| อินซูลินเอซี | แอนติบอดี กับ อินซูลิน อาจเกิดขึ้นได้โดยเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง (อินซูลิน - อัก) หรือเป็นผลมาจากอินซูลิน การรักษาด้วย ด้วยอินซูลินจากภายนอก (ดังนั้นจึงไม่มีการกำหนดอินซูลิน - อัคภายใต้การรักษาด้วยอินซูลิน) ในกรณีส่วนใหญ่อินซูลิน - อักเป็น autoantibodies ชนิดแรกที่มักตรวจพบได้หลายปีก่อนที่จะมีอาการทางคลินิกของโรคเบาหวานประเภท 1 การเกิดขึ้นของ แอนติบอดี ขึ้นอยู่กับอายุอย่างมาก |
100% (เด็ก <5 ปี)
~ 90% (เด็ก / วัยรุ่น <17 ปี) <20% (ผู้ใหญ่> 17 ปี) |
2,7% |
| ขนย้ายสังกะสี -8- อค | สังกะสี Transporter-8-Ak ถูกตรวจพบใน 25-30% ของกรณีโดยไม่มี autoantibodies อื่น ๆ ที่กล่าวถึงว่าเป็นบวก ดังนั้นการกำหนดพารามิเตอร์นี้จึงมีประโยชน์สำหรับการเพิ่มความไวโดยรวม (> 90%) | 60 80-% | 1,6% |
| เกาะเซลล์อัก | แม้ว่าเซลล์เกาะเล็ก AK มักเป็นแอนติบอดีเบต้าเซลล์แรกเริ่มที่สามารถตรวจพบได้หลายปีก่อนที่จะมีการปรากฏตัว โรคเบาหวานค่าของพวกมันจะถือว่าต่ำกว่าแอนติบอดีเบต้าเซลล์อื่น ๆ มากขึ้นเรื่อย ๆ | 60 90-% | 2-6% |
ตัวชี้วัด
- การวินิจฉัยโรคเบาหวานประเภท 1 /การวินิจฉัยแยกโรค ระหว่างเบาหวานชนิดที่ 1 และชนิดที่ 2 [anti-GAD65-Ak, anti-IA 2, insulin-AK]
- การพยากรณ์โรคสำหรับหลักสูตรทางคลินิก (ความต้องการอินซูลิน) ในการวินิจฉัย โรคเบาหวาน [anti-GAD65-Ak, anti-IA 2, insulin-AK]
- การวินิจฉัยแยกโรค ของโรคเบาหวานประเภท 2 เทียบกับ LADA (โรคเบาหวานที่เริ่มมีอาการแพ้ภูมิตัวเองในผู้ใหญ่ระยะสุดท้ายการแสดงอาการของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ในช่วงปลาย) [anti-GAD65-Ak]
- การวินิจฉัยแยกโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์ [anti-GAD65-Ak]
- การวินิจฉัยโรค Prediabetic ในกลุ่มเสี่ยง (การตรวจคัดกรองครอบครัว: การตรวจคัดกรองญาติระดับแรก): การทดสอบเด็กอายุตั้งแต่ 2-3 ปี; การทดสอบครั้งที่สองหากเป็นลบเมื่ออายุประมาณ 10 ปี [IA-2-Ak]
การตีความ
- การตรวจหาแอนติบอดีในเชิงบวก: ความเสี่ยงต่ำ (<15%) ของการแสดงโรคเบาหวานประเภท 1a ภายใน 10 ปีข้างหน้า คำแนะนำ: ควรมีการควบคุมประจำปีเนื่องจากแอนติบอดีที่ตรวจพบอาจเกิดขึ้นชั่วคราว
- การตรวจพบแอนติบอดี≥ 2 ในเชิงบวก: มีความเสี่ยงสูงในการเป็นโรคเบาหวานประเภท 1a ผู้ป่วยประมาณ 70% เกิดโรคภายใน 10 ปีต่อไปนี้ 85% หลังจาก 15 ปีและ 100% หลังจาก 20 ปีหลังจากการปรากฏตัวของโรคเบาหวานระดับของแอนติบอดีจะลดลงอย่างต่อเนื่อง (ยกเว้น GAD65-Ak)
