วิตามินเค: หน้าที่

ปัจจัยร่วมในปฏิกิริยาคาร์บอกซิเลชัน

K วิตามิน มีบทบาทสำคัญในฐานะปัจจัยร่วมในการแปลงการแข็งตัว โปรตีน ในรูปแบบการตกตะกอนของพวกเขา ในกระบวนการนี้ วิตามิน K มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาคาร์บอกซิเลชันเพื่อแนะนำกลุ่มคาร์บอกซิลให้เป็นสารประกอบอินทรีย์ของกรดกลูตามิกที่ตกค้างเฉพาะของวิตามินเค โปรตีน เพื่อสร้างสารตกค้างของกรดแกมมา - คาร์บอกซีกลูตามิก (Gla) เอนไซม์คาร์บอกซิเลสที่จำเป็นสำหรับปฏิกิริยานี้ก็เช่นกัน วิตามิน K- ขึ้นอยู่กับ อันเป็นผลมาจากคาร์บอกซิเลชันของกลูตามิลที่ตกค้างของโปรตีนที่ขึ้นกับวิตามินเคการก่อตัวของ:

• โปรตีนของการห้ามเลือด (ห้ามเลือด) - ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด II (prothrombin), VII (proconvertin), IX (ปัจจัยคริสต์มาส) และ X (Stuart factor) รวมถึงโปรตีนในพลาสมา C และ S
• โปรตีนของการเผาผลาญของกระดูก - osteocalcin และ bone Gla protein (BGP), matrix Gla protein (MGP) ตามลำดับเช่นเดียวกับโปรตีน S
• การควบคุมการเจริญเติบโต โปรตีน - เฉพาะการจับกุมการเจริญเติบโต ยีน 6 (แก๊ส 6).
• โปรตีนของฟังก์ชันที่ไม่รู้จัก - โปรตีน Gla ที่อุดมด้วย Proline 1 (RGP1) และ 2 (RGP2) และโปรตีน Z - RGP1 ​​และ RGP2 มีบทบาทในการส่งสัญญาณของเซลล์

นอกจากนี้โปรตีนที่มีลักษณะดีน้อยจะถูกสังเคราะห์เข้ามา ไต (เนโฟรแคลซิน), ม้าม, ตับอ่อน, ปอด และเนื้อเยื่ออื่น ๆ โดยส่วนใหญ่การทำงานของโปรตีนการแข็งตัวและ ออสทีโอแคลซิน ได้รับการชี้แจง ความสำคัญทางสรีรวิทยาของคนอื่น ๆ แคลเซียม- โปรตีนที่มีผลผูกพันยังไม่ทราบแน่ชัด

โปรตีนของ hemostasis-blood coagulation factor II, VII, IX และ X

ปัจจัยการแข็งตัว II, VII, IX และ X ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างคาร์บอกซิเลชันที่ขึ้นกับวิตามินเคเช่นเดียวกับโปรตีนในพลาสมา C และ S มีความสำคัญอย่างยิ่งในกระบวนการปกติ เลือด การแข็งตัว ดังนั้นวิตามินเคจึงสามารถอธิบายได้ว่าเป็นวิตามินที่แข็งตัวซึ่งมีฤทธิ์ต้านการตกเลือด (ป้องกันการตกเลือด) นอกจากนี้ไฟล์ เลือด โปรตีนที่แข็งตัวมีผลต่อการเผาผลาญของกระดูก ปัจจัยที่ขึ้นกับวิตามินเค VIIa และ X ของ เลือด การแข็งตัวกระตุ้นการสังเคราะห์ cysteine- โปรตีนสูง 61 (hCYR61) และ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ปัจจัยการเจริญเติบโต (CTGF) ในฐานะที่เป็นส่วนประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์ hCYR61 และ CTGF มีความจำเป็นต่อการเจริญเติบโตและการสร้างเส้นเลือดใหม่ (ใหม่ เส้นเลือด การสร้าง) ของเนื้อเยื่อกระดูกและสำหรับการพัฒนากระดูกและในระยะของการซ่อมแซมและการเปลี่ยนแปลง

โปรตีนของการเผาผลาญของกระดูก - osteocalcin (BGP)

osteocalcinซึ่งเกิดจากคาร์บอกซิเลชันในเซลล์สร้างกระดูกมีความสำคัญเป็นพิเศษ เป็นส่วนประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์ (ECM) ของเนื้อเยื่อกระดูกและคิดเป็น 2% ของปริมาณโปรตีนทั้งหมดของกระดูก เนื่องจากพบว่าโปรตีนในกระดูกอยู่ในระดับที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการปรับปรุงและซ่อมแซมกระดูกที่เพิ่มขึ้น ออสทีโอแคลซิน มีความจำเป็นต่อการสร้างกระดูก

วงจรการสร้างใหม่ของวิตามินเคในโปรตีนคาร์บอกซิเลชัน

ในขณะที่สารตั้งต้นของอะคาร์บ็อกซี่ที่ไม่มีประสิทธิภาพของโปรตีนแข็งตัวเดิมคือ PIVKA (โปรตีนที่เกิดจากการขาดวิตามินเคหรือตัวต่อต้าน) จะถูกเปลี่ยนเป็นรูปแบบที่ใช้งานทางชีวภาพโดยกิจกรรมของคาร์บอกซิเลสที่ขึ้นกับวิตามินเคการเปลี่ยนวิตามิน KH2 (ไฮดรอกซิเลตวิตามินเค) เป็นวิตามิน K-2,3-epoxide เกิดขึ้น เพื่อให้สามารถใช้งานได้อีกครั้งสำหรับคาร์บอกซิเลชันของสารตั้งต้นการแข็งตัววิตามินเคจะต้องได้รับการสร้างใหม่ ด้วยเหตุนี้คาร์บอกซิเลสจึงทำหน้าที่เป็นวิตามินเคอีพอกซิเดส ในที่สุด epoxide reductase จะแปลงวิตามิน K-2,3-epoxide กลับไปเป็นวิตามิน K ดั้งเดิม (quinone) ขั้นตอนสุดท้ายในวัฏจักรการสร้างใหม่ของวิตามินเคดำเนินการโดยวิตามินเครีดักเตส ซึ่งส่งผลให้วิตามินเคพื้นเมืองลดลงเป็นวิตามินเคไฮดรอกซิเลด (วิตามิน KH2) เพื่อให้กระบวนการคาร์บอกซิเลชันทั้งหมดเกิดขึ้นอย่างเหมาะสมที่สุดที่เยื่อหุ้มของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมวิตามิน K-2,3-epoxide จะต้องได้รับการสร้างใหม่อย่างต่อเนื่องเป็นวิตามิน KH2 เมื่อกระบวนการของคาร์บอกซิเลชันเสร็จสมบูรณ์โปรตีนจะถูกลำเลียงในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม (ออร์แกเนลล์ของเซลล์ที่มีโครงสร้างที่มีโครงสร้างเป็นช่องทางของโพรงที่ล้อมรอบด้วยเมมเบรน) ของเซลล์แล้วหลั่ง

ไซต์ของปฏิกิริยาคาร์บอกซิเลชัน

คาร์บอกซิเลชันของโปรตีนที่ขึ้นกับวิตามินเคเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของโปรตีนตามลำดับ จะเกิดขึ้นใน ตับ ในมือข้างหนึ่งและในเซลล์สร้างกระดูกของกระดูกอีกข้างหนึ่งอย่างไรก็ตามโปรตีนยังสามารถคาร์บอกซิเลสในเนื้อเยื่ออื่น ๆ ได้ด้วยคาร์บอกซิเลสที่ขึ้นกับวิตามินเค ตัวอย่างเช่น prothrombin ถูกสังเคราะห์ในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ

carboxylation ไม่สมบูรณ์

อาจเกิดโปรตีนคาร์บอกซิลที่ไม่สมบูรณ์ตัวอย่างเช่นเนื่องจากการดูดซึมวิตามินเคลดลงหรือในระหว่างการรักษาด้วยวิตามินเคคู่อริเช่นคูมารินหรือ warfarin. ในกรณีที่มีคาร์บอกซิเลชันต่ำ (ภายใต้คาร์บอกซิเลชัน“ UC”) โปรตีนจากเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมไม่สามารถหลั่งออกมาได้ดังนั้นโปรตีนเหล่านี้จึงสะสมในระดับที่มากขึ้น Undercarboxylation ของโปรตีนที่แข็งตัวในที่สุดนำไปสู่การยับยั้งการแข็งตัวของน้ำตกและเพิ่มขึ้น เลือดออกมีแนวโน้ม (hemorrhagic diathesis). ถ้าโปรตีน Gla ของกระดูก (BGP, MGP) โดยเฉพาะลดลงใน carboxylation การขับออกของ แคลเซียม และไฮดรอกซีโพรลีนผ่านทางปัสสาวะอาจส่งผลให้เกิดการรบกวนในการสร้างแร่ของกระดูกรวมทั้งความผิดปกติทั้งในระหว่างการพัฒนาและในวัยผู้ใหญ่ MGP เป็นโปรตีนที่สำคัญที่สุดชนิดหนึ่งที่มีผลยับยั้งการกลายเป็นปูนของเนื้อเยื่อ ข้อบกพร่องของ MGP สามารถทำได้ นำ เพื่อเพิ่มการกลายเป็นปูนใน เรือ และ กระดูก และด้วยเหตุนี้จึงส่งเสริมการพัฒนาของโรคที่แพร่หลายทั้งสองโรคหลอดเลือด (การแข็งตัวของหลอดเลือดแดง) และ โรคกระดูกพรุน (การสูญเสียกระดูก). จากการศึกษาพบว่ามีโปรตีนคาร์บอกซิเลชั่นต่ำใน โรคกระดูกพรุน ผู้ป่วย