กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)
ความรุนแรงที่กระทำต่อ กะโหลกศีรษะ ทำให้เกิดความเสียหายทั้งหลักและรอง ในชั้นประถมศึกษาปีที่ 1 แผลบาดเจ็บที่สมอง (TBI) มักจะไม่มีการเปลี่ยนแปลงในสมองที่ตรวจพบได้
ตั้งแต่ระดับ 2 มีอาการบาดเจ็บที่เนื้อเยื่อ เลือดออก และ/หรือ perifocal ("อยู่บริเวณจุดโฟกัสของโรค") บวมน้ำ ("บวม" หรือ "น้ำ การกักเก็บ”) ซึ่งทำให้ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นเนื่องจาก intracranial จำกัด (“ตั้งอยู่ใน กะโหลกศีรษะ“) ช่องว่าง ส่งผลให้ความดันเลือดไปเลี้ยงในสมองลดลงและส่งผลให้มีการไหลเวียนของเลือดในสมอง เลือด ไหล. ในทางกลับกัน เลือดไปเลี้ยงสมองลดลงต่ำกว่าเกณฑ์ขาดเลือด (ความดันป้องกันการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อ) นำไปสู่รอยโรคขาดเลือดเพิ่มเติม ("การบาดเจ็บ") ซึ่งส่งผลให้ขนาดของฟกช้ำเพิ่มขึ้นอาจเกิดรอยฟกช้ำที่บริเวณที่เกิดการบาดเจ็บ (รัฐประหาร) หรือด้านตรงข้ามของการบาดเจ็บ (contrecoup) (จุดโฟกัสของเยื่อหุ้มสมองฟกช้ำ)
เป็นไปได้ที่การเกิดลิ่มเลือดอุดตัน (การก่อตัวของ เลือด ลิ่มเลือด) ในจุลภาคในสมอง (การแลกเปลี่ยนสารในเลือดที่เล็กที่สุด เรือ) เป็นสิ่งสำคัญสำหรับรอง สมอง การบาดเจ็บซึ่งนำไปสู่ภาวะขาดเลือดในช่องท้อง (การไหลเวียนของเลือดลดลงหรือการสูญเสียเลือดไปยังเนื้อเยื่ออย่างสมบูรณ์) สิ่งนี้อาจจะหยุดได้ด้วยการยับยั้ง เลือด ปัจจัยการแข็งตัว XII
สาเหตุ (สาเหตุ)
- หัว การบาดเจ็บ (ที่เรียกว่าเขย่าทารก)
- น้ำตก (52.5%)
- อุบัติเหตุจราจร (26.3%) – เพิ่มขึ้นเนื่องจากสกู๊ตเตอร์ไฟฟ้า
- การกระทำที่รุนแรง (14, 2 %)
- อุบัติเหตุทางกีฬา (6.3%); ในหมู่วัยรุ่น 20-50% ของกรณี TBI ที่ไม่รุนแรง; กีฬาที่เสี่ยง: ฮ็อกกี้น้ำแข็ง, ฟุตบอล, บาสเก็ตบอล, เบสบอล
- อุบัติเหตุ ไม่ระบุรายละเอียด
(ร้อยละ).
