กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)
กลไกในการพัฒนาของ ริดสีดวงทวาร คือการขยายตัวของหมอนรองหลอดเลือด (ช่องท้องของ hemorrhoidal ที่เหนือกว่าหรือ corpus cavernosum recti) และอาการห้อยยานของอวัยวะ (อาการห้อยยานของอวัยวะ) เข้าไปในช่องทวารหนัก (ส่วนสุดท้ายของ ไส้ตรง) โดยการถ่ายอุจจาระที่เพิ่มขึ้นและยาก (การถ่ายอุจจาระ) หลังขณะนี้ถูกสอบสวน
ปัจจุบันช่องท้องริดสีดวงทวารมีการเคลื่อนย้ายไปทางไกลอย่างต่อเนื่อง (“ ห่างจากศูนย์กลางของร่างกาย”) (ทฤษฎี“ เยื่อบุทวารหนักเลื่อน”) เนื่องจากการสลายตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อและยืดหยุ่น อย่างไรก็ตามกระบวนการเหล่านี้ส่วนหนึ่งอาจเกิดจากการกด
นอกจากนี้ความเสถียรที่ลดลงของ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน อาจมีส่วนรับผิดชอบต่อการพัฒนาของโรคริดสีดวงทวาร ผู้ป่วยโรคริดสีดวงทวารมีอัตราส่วนที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ คอลลาเจน I / III จึงมีความเสถียรน้อยกว่า เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน มากกว่าในกลุ่มควบคุม คอลลาเจน type I เป็นคอลลาเจนที่มีความเสถียรทางกลไกและคอลลาเจน type III เป็นคอลลาเจนที่เปราะบาง
หมายเหตุ: สัดส่วนที่สูงกว่ามาก คอลลาเจน นอกจากนี้ยังพบ type III ในผู้ป่วยโรคหมอนรองกระดูกเคลื่อน (“ การสร้างถุงน้ำคร่ำ”) หรือ การผ่าท้องร่วง (คำพ้องความหมาย: ปากทาง เส้นเลือดใหญ่ที่ไม่เห็นด้วย; การแยกเฉียบพลัน (การผ่า) ของชั้นผนังของหลอดเลือดแดงใหญ่ (main เส้นเลือดแดง))
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ความไม่เพียงพอ (ความอ่อนแอของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน).
สาเหตุพฤติกรรม
- โภชนาการ
- ไม่ถูกต้อง อาหาร - มีไฟเบอร์และของเหลวต่ำและมีไขมันสูง
- นั่งและยืนเป็นเวลานาน
- ท่านั่งทำงาน
- การกดเพิ่มขึ้นระหว่างการถ่ายอุจจาระ (ระหว่างการเคลื่อนไหวของลำไส้) เนื่องจากอาการท้องผูก (ท้องผูก)
- หนักเกินพิกัด (ค่าดัชนีมวลกาย≥ 25; ความอ้วน/ โรคอ้วน) - ดัชนีมวลกาย มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับอัตราส่วนของคอลลาเจน I ต่อ III ที่ต่ำกว่า (p <0.03)
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
- อาการท้องผูก
- ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล (ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล; ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล) - ความสูงของ เลือด ความดันเนื่องจาก ตับ โรคเช่นโรคตับแข็ง - การเปลี่ยนแปลงของตับเป็นก้อนกลมโดยสูญเสียการทำงาน
- Sphinctersklerose - ความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อหูรูด
- กล้ามเนื้อกระตุก (sphincter spasm)
- เนื้องอกในบริเวณอุ้งเชิงกราน
สาเหตุอื่น ๆ
- การตั้งครรภ์และการคลอดบุตร
