โรคของไฮโปทาลามัส | ไฮโปทาลามัส

โรคของ hypothalamus

พื้นที่ มลรัฐ สร้างความหลากหลายที่แตกต่างกัน ฮอร์โมน. บางส่วนของเหล่านี้ ฮอร์โมน เรียกว่า“ การปล่อยฮอร์โมน” ในวงจรควบคุมฮอร์โมนจะทำหน้าที่โดยตรงกับ ต่อมใต้สมอง และกระตุ้นการผลิตต่อไป ฮอร์โมนซึ่งจะออกฤทธิ์โดยตรงกับอวัยวะเป้าหมายหรือกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนเพิ่มเติม

ในทางกลับกันยังมี“ ฮอร์โมนยับยั้ง” ซึ่งผลิตโดย มลรัฐ และยับยั้งการปล่อยฮอร์โมนจาก ต่อมใต้สมอง และรอบนอก (ที่อวัยวะเป้าหมาย) ที่สำคัญที่สุดในการปลดปล่อยฮอร์โมนของ มลรัฐ ได้แก่ CRH (ฮอร์โมนปล่อยฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปิน), TRH (thyrotropin ปลดปล่อยฮอร์โมน), ฮอร์โมนปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโต (หรือที่เรียกว่า somatotropin หรือ STH) และ GnRH (ฮอร์โมนปล่อยโกนาโดโทรปิน) CRH ช่วยกระตุ้นการผลิตของ ACTH (adrenocorticotropic hormone) ใน ต่อมใต้สมอง.

พื้นที่ ACTH ในทางกลับกันทำหน้าที่บน ต่อมหมวกไตจากนั้นปริมาณที่เพิ่มขึ้นของ glucocorticoids, corticoids แร่ และ แอนโดรเจน มีการผลิต glucocorticoidsซึ่งคอร์ติซอลเป็นตัวแทนหลักทำหน้าที่ส่วนใหญ่ในการเผาผลาญอาหารโดยเพิ่มขึ้น เลือด ความดันและ น้ำตาลในเลือดและบน ระบบภูมิคุ้มกันมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ สิ่งเร้าหลักในการปลดปล่อยคอร์ติซอลคือความเครียดและ ความเจ็บปวดแต่ก็ต่ำเช่นกัน เลือด ความดันหรือต่ำ น้ำตาลในเลือด.

คอร์ติคอยด์แร่เช่นอัลโดสเตอโรนควบคุมเกลือและน้ำ สมดุล ของร่างกาย. แอนโดรเจนซึ่งผลิตในรูปแบบ ต่อมหมวกไตมีการเผาผลาญ anabolic ด้วยการสร้างกล้ามเนื้อและกระดูก ถ้าเพียงพอ แอนโดรเจน, mineralcorticoids หรือ glucocorticoids ได้รับการผลิตโดยร่างกายพวกเขายับยั้งการหลั่งของ CRH และ ACTH จากมลรัฐและต่อมใต้สมองผ่านการควบคุมการตอบรับเชิงลบ

ซึ่งจะป้องกันไม่ให้ฮอร์โมนผลิตออกมามากเกินไป (ในรูป ต่อมหมวกไต). อีกวงจรหนึ่งคือการก่อตัวของ TRH ผ่าน TRH ไฮโปทาลามัสกระตุ้นการสร้าง TSH (ต่อมไทรอยด์กระตุ้นฮอร์โมน) ในต่อมใต้สมองซึ่งจะทำหน้าที่โดยตรงกับ ต่อมไทรอยด์ และนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ ฮอร์โมนไทรอยด์ (T3 / T4) ที่นั่น

สิ่งเร้าสำหรับการก่อตัวของ TRH ส่วนใหญ่เป็นความเย็นและความเครียดที่รุนแรง ฮอร์โมนไทรอยด์ T3 และ T4 ทำหน้าที่หลักในการไหลเวียนและการเผาผลาญและนำไปสู่การเพิ่มขึ้นโดยทั่วไปของอัตราการเผาผลาญพื้นฐาน นอกจากนี้ยังเพิ่มการสลายไขมัน โปรตีน และ คาร์โบไฮเดรตและเพิ่ม หัวใจ อัตราอุณหภูมิและ เลือด ความดัน.

เพื่อป้องกันการผลิตมากเกินไป ฮอร์โมนไทรอยด์นอกจากนี้ยังมีกลไกการตอบรับเชิงลบซึ่งการก่อตัวของ T3 และ T4 จะป้องกันไม่ให้เกิดการก่อตัวต่อไป TSH. ฮอร์โมนปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโต (หรือที่เรียกว่า somatotropin หรือ STH) ซึ่งผลิตในมลรัฐมีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโตและควบคุมการเผาผลาญ ในทางกลับกันมันจะกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโต (คำพ้องความหมาย: ฮอร์โมนการเจริญเติบโต) ในต่อมใต้สมองซึ่งจะทำหน้าที่ในเซลล์ใน ตับ เพื่อผลิตฮอร์โมน (IGF-1) ที่ส่งเสริมการเจริญเติบโตในช่วง ในวัยเด็ก และต่อมาในวัยผู้ใหญ่ส่งผลให้เกิดการควบคุมการเผาผลาญของโบลิคเป็นหลัก

กลไกนี้ถูกยับยั้งโดยฮอร์โมน โซมาโตสแตตินซึ่งผลิตในมลรัฐด้วย ผ่าน GnRH (gonadotropin-release hormone) ไฮโปทาลามัสจะกระตุ้นการปล่อยฮอร์โมนทั้งสอง LH และ วี ในต่อมใต้สมอง วี และ LH มีบทบาทสำคัญในการสร้างฮอร์โมนเพศและพัฒนาการของอวัยวะเพศ

ในผู้หญิง วี ทำให้เกิดการเจริญเติบโตของเซลล์ไข่และการก่อตัวของ เอสโตรเจนและในผู้ชายการเจริญเติบโตของ สเปิร์ม. LH ส่งเสริม การตกไข่ และการก่อตัวของ เอสโตรเจน และ progesterone ในผู้หญิงและ ฮอร์โมนเพศชายต่ำ ในผู้ชายที่มีการพัฒนาลักษณะทางเพศตามลำดับในช่วงวัยแรกรุ่น วงจรการควบคุมนี้ยังอยู่ภายใต้กลไกการตอบรับเชิงลบ

ฮอร์โมนยับยั้งที่สำคัญที่สุดที่ผลิตในมลรัฐ ได้แก่ โซมาโตสแตตินซึ่งยับยั้งการปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตในต่อมใต้สมองและ โดปามีนซึ่งยับยั้ง โปรแลคติน. ฮอร์โมนอื่น ๆ ที่ผลิตในมลรัฐและทำหน้าที่โดยตรงกับอวัยวะเป้าหมาย (ตัวอย่างเช่น ไต, มดลูก, เต้านม) เป็นตัวอย่างเช่น ADHซึ่งนอกเหนือจากไฟล์ corticoids แร่ยังควบคุมเกลือและน้ำ สมดุล ของร่างกายทางไต oxytocinซึ่งจะหลั่งออกมาโดยเฉพาะในช่วง การตั้งครรภ์ เพื่อกระตุ้นแรงงานและ โปรแลคตินซึ่งนำไปสู่การหลั่งน้ำนมในต่อมน้ำนมของผู้หญิง การรบกวนในระบบไหลเวียนโลหิตตามลำดับมักนำไปสู่โรคร้ายแรงซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการขาดฮอร์โมนหรือปริมาณฮอร์โมนที่มากเกินไปผลที่ตามมามักเป็นความผิดปกติของพัฒนาการ ภาวะมีบุตรยาก หรือขาดการปรับตัวของร่างกายให้เข้ากับสถานการณ์แวดล้อมและความเครียดต่างๆ