ต่อมหมวกไต

คำพ้องความหมาย

Glandula suprarenalis, Glandula adrenalis ต่อมหมวกไตเป็นต่อมฮอร์โมนที่สำคัญในร่างกายมนุษย์ คนทุกคนมี 2 ต่อมหมวกไต ต่อมหมวกไตอยู่ด้านบนของไตเหมือนหมวกชนิดหนึ่ง

ยาวประมาณ 4 ซม. กว้าง 3 ซม. และหนัก 10 กรัมโดยเฉลี่ย อวัยวะสามารถแบ่งออกเป็นสองส่วนคร่าวๆ: ไขกระดูกต่อมหมวกไตด้านใน (Medulla glandulae suprarenalis) เป็นส่วนหนึ่งของความเห็นอกเห็นใจ ระบบประสาทเนื่องจากที่นี่มีฮอร์โมนหรือสารส่งสัญญาณอะดรีนาลีนและ noradrenalineหรือที่เรียกว่า คาเทโคลามีนมีการผลิต ไขกระดูกต่อมหมวกไตถูกล้อมรอบจากภายนอกโดยต่อมหมวกไต (Cortex glandulae suprarenalis) ซึ่งมีหน้าที่สำคัญในการสร้างฮอร์โมน สมดุล ของร่างกาย.

นอกจากนี้ยังแสดงถึงส่วนหลักของอวัยวะและล้อมรอบด้านนอกด้วยแคปซูลของ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (แคปซูลาไฟโบรซา). เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตสามารถแบ่งออกเป็นสามส่วนตามหน้าที่และการจัดเรียงของเซลล์: จากด้านนอกสู่ด้านในมีโซน่าโกลเมอรูโลซา (การจัดเรียงของเซลล์รูปลูกบอลหรือลูกบอล), โซนาฟาสซิคูลาตา (การจัดเรียงคอลัมน์ ) และ zona reticularis (การจัดเรียงคล้ายตาข่าย) ผ่าน ฮอร์โมน ที่ผลิตขึ้นเปลือกนอกของต่อมหมวกไตสามารถเข้าไปแทรกแซงน้ำน้ำตาลและแร่ธาตุในร่างกายได้ สมดุล. ฮอร์โมน สังเคราะห์โดย adrenal cortex ทั้งหมดอยู่ในกลุ่มของฮอร์โมนสเตียรอยด์เนื่องจากมีโมเลกุลของสารตั้งต้นเดียวกัน คอเลสเตอรอล (โครงสร้างทางเคมีพื้นฐานของสเตียรอยด์)

โรคของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

โดยทั่วไปความแตกต่างจะเกิดขึ้นระหว่างการทำงานมากเกินไปและการทำงานต่ำของต่อมหมวกไตขึ้นอยู่กับว่ามีการผลิตฮอร์โมนมากเกินไปหรือน้อยเกินไป สาเหตุมีมากมาย โรค Conn (หรือที่เรียกว่า primary hyperaldosteronism) เกิดจากการผลิตอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นในโซนไตของเปลือกนอกของต่อมหมวกไต

สาเหตุส่วนใหญ่เกิดจากเนื้องอกที่อ่อนโยนหรือที่เรียกว่า adenomas หรือการขยายตัวอย่างง่าย (hyperplasia) ของ zona glomerulosa ซึ่งสาเหตุที่ยังไม่ได้รับการชี้แจง อุปทานที่เพิ่มขึ้นของอัลโดสเตอโรนนำไปสู่การเพิ่มขึ้น เลือด ความดันและการลดลงของ โพแทสเซียม ระดับในเลือด ซึ่งมักจะนำไปสู่ อาการปวดหัว, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, อาการท้องผูก และเพิ่มขึ้นและ ปัสสาวะบ่อยบ่อยครั้งในเวลากลางคืน (polyuria, nocturia) เนื่องจากล้างออก โพแทสเซียม พกน้ำไปด้วย

นอกจากนี้ผู้ป่วยมักบ่นว่ากระหายน้ำเพิ่มขึ้น (polydipsia) การเปลี่ยนแปลงใน โพแทสเซียม สมดุล ยังสามารถนำไปสู่ จังหวะการเต้นของหัวใจ. อย่างไรก็ตามยังมีรูปแบบของโรคที่ระดับโพแทสเซียมไม่เปลี่ยนแปลงกล่าวคืออยู่ในช่วงปกติ

หากโรคมีลักษณะเป็นเนื้องอกสามารถควบคุมอาการได้โดยการผ่าตัดเนื้องอก หากเป็นกรณีของ hyperplasia จะมีการให้ยาคู่อริ aldosterone เพื่อต่อต้านผลของอัลโดสเตอโรนในร่างกายเช่น spironolactone นอกจากนี้ เลือด ความดันมักจะต้องเข้าสู่ช่วงปกติด้วยยาที่เหมาะสม

โรค Cushing เกิดจากการผลิตคอร์ติซอลที่เพิ่มขึ้นจากโซน่าฟาสซิคูลาตาของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต สิ่งนี้เกิดขึ้นเช่นในเนื้องอกของ ต่อมใต้สมอง. เนื้องอกจะสร้างฮอร์โมนในปริมาณที่เพิ่มขึ้น ACTHซึ่งกระตุ้นต่อมหมวกไตให้ผลิตคอร์ติซอล

สาเหตุอื่น ๆ คือการขยายตัวของต่อมหมวกไตอันเนื่องมาจากเนื้องอกหรือการเติบโตที่เพิ่มขึ้นทั้งสองข้าง (hyperplasia) อาการที่ผู้ป่วยแสดงนั้นเรียกอีกอย่างหนึ่งว่า Cushing's syndrome และเป็นลักษณะเฉพาะของโรค: ผู้ป่วยต้องทนทุกข์ทรมานจากลำต้น ความอ้วน มีไขมันสะสมที่ลำตัวโดยเฉพาะใน บริเวณหน้าท้องในขณะที่แขนและขาบางมาก นอกจากนี้มักจะมีความข้น คอ (“ คอวัว”) และใบหน้ากลม (“ หน้าพระจันทร์”)

ผิวหนังของผู้ป่วยมีลักษณะคล้ายกับกระดาษ parchment ซึ่งมักจะบางมากและ กระดูก เปราะ (โรคกระดูกพรุน). เหนือสิ่งอื่นใดการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตยังถูกรบกวนซึ่งอาจนำไปสู่ โรคเบาหวาน ด้วยความกระหายที่เพิ่มขึ้นและการปัสสาวะเพิ่มขึ้น การบริหารระยะยาวของ คอร์ติโซน เป็นยาที่สามารถนำไปสู่ โรค Cushing.

ดังนั้นจึงต้องดูแลให้แน่ใจว่าผู้ป่วยรับประทานยาเหล่านี้ให้นานเท่าที่จำเป็นเท่านั้น ควรเอาเนื้องอกออกเพื่อรับการรักษาถ้าเป็นไปได้ หากไม่เป็นเช่นนั้นจะมีการให้ยาที่ยับยั้งการผลิตคอร์ติซอลมากเกินไป

หากคอร์ติซอลผลิตจากเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตไม่เพียงพอจะเรียกว่าต่อมหมวกไตเยื่อหุ้มสมองไม่เพียงพอ ขึ้นอยู่กับสาเหตุความแตกต่างเกิดขึ้นระหว่างรูปแบบปฐมภูมิทุติยภูมิและตติยภูมิหากสาเหตุอยู่ในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตเองเรียกว่าเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตหลักหรือ โรคแอดดิสัน. ในกรณีส่วนใหญ่สิ่งนี้เกิดจากปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองกับเซลล์ของต่อมหมวกไต แต่ก็สามารถเกิดจากโรคติดเชื้อบางชนิดเช่น วัณโรค or เอดส์.

เนื้องอกสามารถรับผิดชอบต่อสิ่งนี้ได้เช่นกัน ต่อมใต้สมอง ตอบสนองต่อปริมาณคอร์ติซอลที่ลดลงผ่านกลไกป้อนกลับด้วยการเปิดตัวที่เพิ่มขึ้น ACTH. อย่างไรก็ตาม ACTH- ผลิตเซลล์ใน ต่อมใต้สมอง ยังผลิตฮอร์โมนอื่น: MSH (ฮอร์โมนกระตุ้นการสร้างเซลล์เม็ดเลือด)

ฮอร์โมนนี้จะช่วยกระตุ้น เมลานิน- ผลิตเซลล์ของผิวหนังเพื่อผลิตเม็ดสี ส่งผลให้ผู้ป่วยที่มี โรคแอดดิสัน มักจะมีสีผิวมาก หากสาเหตุอยู่นอกต่อมหมวกไตสิ่งนี้เรียกว่าทุติยภูมิหรือ ความไม่เพียงพอของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตในระดับตติยภูมิ.

ซึ่งเป็นกรณีที่มีโรคของ มลรัฐ (ตติยภูมิ) หรือต่อมใต้สมอง (ทุติยภูมิ) ซึ่งจากนั้นจะไม่สามารถผลิต CRH หรือ ACTH ได้เพียงพออีกต่อไปตามลำดับและเปลือกนอกต่อมหมวกไตได้รับสิ่งกระตุ้นน้อยเกินไปสำหรับการผลิตคอร์ติซอล ซึ่งอาจเป็นกรณีนี้ด้วย โรคเนื้องอก, การอักเสบและโรคอื่น ๆ เหล่านี้ สมอง พื้นที่ อย่างไรก็ตามอาการอาจเกิดขึ้นได้หลังจากหยุดยา corstisone เร็วเกินไปในระหว่าง คอร์ติโซน การบำบัด: เนื่องจากการให้คอร์สติโซนเป็นเวลานานร่างกายจึงคุ้นเคยกับระดับคอร์สติโซนสูง เลือด.

ต่อมใต้สมองแทบจะไม่เคยปล่อย ACTH เลย หากการรักษาหยุดลงอย่างรวดเร็ว มลรัฐ และต่อมใต้สมองปรับตัวไม่ทัน ร่างกายจึงขาดคอร์ติซอลอย่างรวดเร็ว

สิ่งนี้สามารถนำไปสู่“ วิกฤตแอดดิสัน” โดยลดลงอย่างรวดเร็ว ความดันโลหิต, อาเจียน และ ช็อก. ด้วยเหตุนี้จึงควรดูแลเอาใจใส่อยู่เสมอ คอร์ติโซน การบำบัดจะค่อยๆเสื่อมสภาพลงอย่างช้าๆเพื่อให้ร่างกายมีโอกาสได้รับปริมาณฮอร์โมนที่จำเป็นอีกครั้ง อาการที่เป็นไปได้ที่ทำให้เกิดภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอคือขาดไดรฟ์ต่ำ ความดันโลหิต, ความเกลียดชัง กับ อาเจียน, ความเหนื่อยล้า, การลดน้ำหนัก, การสูญเสียหัวหน่าว ผม และเวียนศีรษะ

อย่างไรก็ตามอาการหลายอย่างจะปรากฏในช่วงปลายของโรคดังนั้นบ่อยครั้งที่ส่วนใหญ่ของต่อมหมวกไตจะถูกทำลายไปแล้ว การบำบัดทางเลือกคือการทดแทนสิ่งที่ขาดหายไป ฮอร์โมน. คุณยังสามารถค้นหาข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับ โรคแอดดิสัน ภายใต้หัวข้อของเรา: โรคแอดดิสันและวิกฤตของแอดดิสัน

สิ่งที่คุณอาจสนใจเช่นกัน: อาการของความดันโลหิตต่ำ ฟีโอโครโมไซโตมา เป็นเนื้องอกที่อ่อนโยน (ประมาณ 90%) ที่ก่อให้เกิด คาเทโคลามีน (norepinephrine และ adrenaline) ในกรณีส่วนใหญ่จะอยู่ในไขกระดูกต่อมหมวกไต แต่ยังสามารถแปลได้ในส่วนอื่น ๆ ของร่างกายเช่นเส้นขอบเส้นประสาทช่องท้อง วิ่ง ขนานกับกระดูกสันหลัง เนื่องจากการปล่อยอะดรีนาลีนที่เพิ่มขึ้นและไม่มีการควบคุมและโดยเฉพาะอย่างยิ่งนอร์อิพิเนฟรินผู้ป่วยที่มี ฟีโอโครโมไซโตมา ต้องทนทุกข์ทรมานจากการถาวร ความดันโลหิต เพิ่มขึ้นหรือจากวิกฤตความดันโลหิตสูงอย่างกะทันหันซึ่งอาจถึงค่าที่คุกคามชีวิตได้เช่นเลือดออกในสมองหรือ หัวใจ การโจมตีไม่สามารถตัดออกได้อีกต่อไป

อาการที่เกิดร่วมกันคือการขับเหงื่อมากเกินไปเวียนศีรษะ อาการปวดหัว และใจสั่น ฟีโอโครโมไซโตมา มักจะถูกค้นพบค่อนข้างช้า วิธีการเลือกเมื่อสงสัยว่าเป็นโรคนี้คือการกำหนด คาเทโคลามีน ในปัสสาวะและในเลือด

การบำบัดทางเลือกคือการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกซึ่งอาจมาพร้อมกับการเอาต่อมหมวกไตออก ความผิดปกติของไขกระดูกต่อมหมวกไตก็เป็นไปได้เช่นกัน แต่หายากเช่นหลังจากการผ่าตัดได้รับความเสียหายต่อต่อมหมวกไต หาก catecholamines ไม่ได้รับการผลิตในปริมาณที่เพียงพออีกต่อไปร่างกายจะรักษาความดันโลหิตได้ยาก ซึ่งอาจทำให้วิงเวียนได้ด้วยคาถาที่ทำให้เป็นลม ยารักษาโรคใช้เพื่อเพิ่มความดันโลหิต