ศักยภาพของโพสซิแนปติกที่กระตุ้นคือศักยภาพในการกระตุ้นในเยื่อหุ้มโพสซิแนปติกของเซลล์ประสาท ศักยภาพของแต่ละบุคคลจะสรุปได้ทั้งเชิงพื้นที่และทางโลกและสามารถก่อให้เกิด ศักยภาพในการดำเนินการ. ความผิดปกติของการส่งสัญญาณเช่น myasthenia gravis หรือ myasthenias อื่น ๆ ขัดขวางกระบวนการเหล่านี้
โพสต์ซินแนปติกที่มีศักยภาพคืออะไร?
ศักยภาพของโพสซิแนปติกที่กระตุ้นคือศักยภาพในการกระตุ้นในเยื่อหุ้มโพสซิแนปติกของเซลล์ประสาท เซลล์ประสาทถูกคั่นด้วยช่องว่าง 20 ถึง 30 นาโนเมตรหรือที่เรียกว่า Synaptic แหว่ง. มันเป็นช่องว่างน้อยที่สุดระหว่างบริเวณเมมเบรนของเซลล์ประสาทและบริเวณเยื่อหุ้มโพสซิแนปติกของเซลล์ประสาทปลายน้ำ เซลล์ประสาทส่งแรงกระตุ้น ดังนั้นพวกเขา Synaptic แหว่ง ถูกเชื่อมโยงโดยการปล่อยสารชีวเคมีหรือที่เรียกว่าสารสื่อประสาท สิ่งนี้ก่อให้เกิดศักยภาพในการโพสซิแนปติกที่กระตุ้นที่บริเวณเมมเบรนของเซลล์ปลายน้ำ นี่คือการเปลี่ยนแปลงที่มีอยู่ในศักยภาพของเมมเบรนโพสซิแนปติก การเปลี่ยนแปลงที่เป็นไปได้อย่างค่อยเป็นค่อยไปนี้ทำให้เกิดไฟล์ ศักยภาพในการดำเนินการ ในองค์ประกอบ postsynaptic ศักยภาพของโพสซิเนปติกที่กระตุ้นด้วยเหตุนี้จึงเป็นส่วนหนึ่งของการนำกระแสประสาทและเกิดขึ้นระหว่างการลดขั้วของปลายน้ำ เยื่อหุ้มเซลล์. ศักยภาพโพสซิเนปติกที่กระตุ้นจะได้รับและประมวลผลโดยเซลล์ประสาทปลายน้ำโดยการสรุปเชิงพื้นที่และทางโลก เมื่อเกินขีด จำกัด ศักยภาพของเซลล์จะเกิดขึ้นใหม่ ศักยภาพในการดำเนินการ แพร่กระจายออกไปจากไฟล์ ซอน. สิ่งที่ตรงกันข้ามกับศักยภาพของโพสซิแนปติกที่กระตุ้นคือศักยภาพโพสซิแนปติกที่ยับยั้ง ที่นี่ hyperpolarization เกิดขึ้นที่เมมเบรนโพสต์ซินแนปติกป้องกันการเริ่มต้นของการกระทำที่อาจเกิดขึ้น
ฟังก์ชั่นและงาน
โพสซิแนปติกที่กระตุ้นและศักยภาพโพสซิแนปติกที่ยับยั้งมีผลต่อเซลล์ประสาททั้งหมด เมื่อเกินขีด จำกัด ที่มีศักยภาพเซลล์ประสาทจะแยกขั้วออก พวกเขาตอบสนองต่อการลดขั้วนี้โดยการปล่อยสารสื่อประสาทที่กระตุ้น สารเหล่านี้จำนวนหนึ่งเปิดใช้งานช่องไอออนที่ไวต่อตัวส่งสัญญาณในเซลล์ประสาท ช่องเหล่านี้สามารถซึมผ่านได้ โพแทสเซียม และ โซเดียม ไอออน ศักยภาพในท้องถิ่นและการสำเร็จการศึกษาในแง่ของศักยภาพในการกระตุ้นด้วยเหตุนี้จึงทำให้เยื่อหุ้มเซลล์โพสซิแนปติกของเซลล์ประสาทลดลง เมื่อศักยภาพของเมมเบรนได้มาภายในเซลล์ศักยภาพในการกระตุ้นโพสซิแนปติกคือการลดขั้วของเมมเบรนโสม การลดขั้วนี้เกิดขึ้นจากการแพร่กระจายแบบพาสซีฟ การสรุปศักยภาพของแต่ละบุคคลเกิดขึ้น จำนวน สารสื่อประสาท ปล่อยออกมาและขนาดของศักยภาพของเมมเบรนที่โดดเด่นเป็นตัวกำหนดขนาดของศักยภาพโพสต์ซินแนปติกที่กระตุ้น ยิ่งเมมเบรนก่อนการดีโพลาไรเซชันสูงเท่าไหร่ก็จะยิ่งมีโอกาสเกิดโพสซินแนปติกที่กระตุ้นให้ต่ำลง ถ้าเมมเบรนถูกแบ่งขั้วล่วงหน้าเกินศักยภาพในการพักตัวศักยภาพในการกระตุ้นโพสซินแนปติกจะลดลงและอาจถึงศูนย์ ในกรณีนี้จะถึงศักยภาพในการกลับตัวของศักยภาพในการกระตุ้น หากการปรับเปลี่ยนขั้วล่วงหน้ามีค่าสูงขึ้นจะทำให้เกิดศักย์ที่มีเครื่องหมายตรงข้าม ดังนั้นศักยภาพในการโพสซิแนปติกที่ตื่นเต้นจึงไม่เทียบเท่ากับการลดขั้วเสมอไป มันค่อนข้างจะเคลื่อนเมมเบรนไปสู่ศักย์สมดุลบางอย่างซึ่งมักจะยังคงต่ำกว่าศักยภาพของเมมเบรนพักผ่อนตามลำดับ การกระทำของกลไกไอออนิกที่ซับซ้อนมีบทบาทในเรื่องนี้ ที่ศักยภาพ postynaptic excitatory ความสามารถในการซึมผ่านของเมมเบรนที่เพิ่มขึ้นสำหรับ โพแทสเซียม และ โซเดียม สามารถสังเกตไอออนได้ ในทางกลับกันศักยภาพที่มีค่าการนำไฟฟ้าลดลงสำหรับ โซเดียม และ โพแทสเซียม อาจเกิดไอออนได้เช่นกัน ในบริบทนี้กลไกของช่องไอออนถูกคิดว่าจะกระตุ้นให้เกิดการปิดช่องโพแทสเซียมไอออนที่รั่วไหลทั้งหมด ศักยภาพในการยับยั้งโพสซินแนปติกเป็นสิ่งที่ตรงกันข้ามกับศักยภาพโพสซิแนปติกที่ถูกกระตุ้น อีกครั้งศักยภาพของเมมเบรนจะเปลี่ยนแปลงเฉพาะที่เมมเบรนโพสซินแนปติกของเซลล์ประสาท ที่ไซแนปส์มี hyperpolarization ของ เยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งยับยั้งการเริ่มต้นของการกระทำที่อาจเกิดขึ้นภายใต้ศักยภาพโพสต์ซินแนปติกที่กระตุ้น สารสื่อประสาทที่ไซแนปส์ที่ยับยั้งจะกระตุ้นการตอบสนองของเซลล์ดังนั้นช่องทางของเมมเบรนโพสซินแนปติกจะเปิดและปล่อยให้โพแทสเซียมหรือ คลอไรด์ ไอออนที่จะผ่าน ผลการไหลออกของโพแทสเซียมไอออนและ คลอไรด์ การไหลเข้าของไอออนทำให้เกิด hyperpolarization เฉพาะที่ในเยื่อโพสซินแนปติก
โรคและความผิดปกติ
โรคหลายชนิดรบกวนการสื่อสารระหว่างบุคคล ประสาท และด้วยการถ่ายทอดสัญญาณที่ไซแนปส์ทางเคมี ตัวอย่างหนึ่งคือโรคประสาทและกล้ามเนื้อ myasthenia gravisซึ่งมีผลต่อแผ่นปิดท้ายของกล้ามเนื้อ เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองที่ยังไม่ทราบสาเหตุ ในโรคนี้ร่างกายผลิต autoantibodies กับเนื้อเยื่อของร่างกาย ในโรคกล้ามเนื้อเหล่านี้ แอนติบอดี ถูกส่งไปที่เยื่อหุ้มโพสซินแนปติกบนเอนด์เพลทประสาทและกล้ามเนื้อ โดยทั่วไปแล้วไฟล์ autoantibodies ในโรคนี้คือ acetylcholine ตัวรับ แอนติบอดี. พวกเขาโจมตีนิโคติน acetylcholine ตัวรับที่ทางแยกระหว่าง เส้นประสาท และกล้ามเนื้อ ผลทางภูมิคุ้มกัน แผลอักเสบ ทำลายเนื้อเยื่อในท้องถิ่น เป็นผลให้การสื่อสารระหว่างเส้นประสาทและกล้ามเนื้อถูกรบกวนเนื่องจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างกัน acetylcholine และตัวรับของมันถูกขัดขวางหรือแม้กระทั่งป้องกันโดยตัวรับ acetylcholine แอนติบอดี. ศักยภาพในการออกฤทธิ์จึงไม่สามารถส่งผ่านจากเส้นประสาทไปยังกล้ามเนื้อได้อีกต่อไป กล้ามเนื้อจึงไม่สามารถเคลื่อนไหวได้อีกต่อไป ผลรวมของตัวรับ acetylcholine ทั้งหมดลดลงในเวลาเดียวกันเนื่องจากตัวรับถูกทำลายโดยกิจกรรมภูมิคุ้มกัน เยื่อหุ้มเซลล์ย่อยสลายตัวและ endocytosis ก่อให้เกิด autophagosome ถุงขนส่งจะหลอมรวมกับออโตฟาโกโซมและตัวรับอะซิทิลโคลีนเปลี่ยนไปเนื่องจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันนี้ ด้วยการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้แผ่นท้ายมอเตอร์ทั้งหมดจะเปลี่ยนไป Synaptic แหว่ง กว้างขึ้น ด้วยเหตุนี้อะซิทิลโคลีนจึงกระจายออกจากช่องว่างของซินแนปติกหรือถูกไฮโดรไลซ์โดยไม่ผูกมัดกับตัวรับ myasthenias อื่น ๆ แสดงผลที่คล้ายกันกับศักยภาพของการเกิดช่องว่างระหว่าง synaptic และโพสต์ซินแนปติก
