ภายในลูปควบคุม thyrotropic ลูปควบคุม Brokken-Wiersinga-Prummel คือลูปป้อนกลับแบบเปิด - ปิดจาก TSH เพื่อการก่อตัวของมันเอง ด้วยความช่วยเหลือของลูปควบคุมนี้ TSH รูปแบบมี จำกัด มันมีความสำคัญสำหรับการตีความ TSH ระดับใน โรคเกรฟส์ '.
ห่วงข้อบังคับ Brokken-Wiersinga-Prummel คืออะไร?
ด้วยความช่วยเหลือของห่วงควบคุมการก่อตัวของ TSH มี จำกัด TSH ผลิตในรูปแบบ ต่อมใต้สมอง และควบคุมการสร้างฮอร์โมนไทรอยด์ ไธร็อกซีน, ตัวอย่างเช่น. ห่วงควบคุมการตอบรับ Brokken-Wiersinga-Prummel เป็นกลไกตอบรับสั้น ๆ ของระดับ TSH ต่อการหลั่ง TSH ของตัวเอง ยิ่งมีการหลั่ง TSH มากเท่าไหร่การสร้าง TSH ก็จะถูกยับยั้งมากขึ้นเท่านั้น อย่างไรก็ตามมันเป็นวงจรการกำกับดูแลปลายน้ำภายในวงจรการกำกับดูแล thyrotropic หลัก TSH เป็นฮอร์โมนโปรตีนที่เรียกว่า thyrotropin Thyrotropin ผลิตใน ต่อมใต้สมอง และควบคุมการสร้างไทรอยด์ ฮอร์โมน ไธร็อกซีน (T4) และไตรโอโดไทโรนีน (T3) ทั้งสอง ฮอร์โมน กระตุ้นการเผาผลาญ ถ้าพวกเขา สมาธิ สูงเกินไป hyperthyroidism (hyperthyroidism) เกิดขึ้นกับกระบวนการเผาผลาญที่เร่งขึ้นอาการใจสั่นเหงื่อออกการสั่นสะเทือน โรคท้องร่วง และการลดน้ำหนัก ในกรณีตรงกันข้ามมี hypothyroidism (ขี้เหร่ ต่อมไทรอยด์) ด้วยการชะลอกระบวนการเผาผลาญและการเพิ่มน้ำหนัก ลูปควบคุมหลักทำให้ความเข้มข้นของ T3 และ T4 เพิ่มขึ้นเพื่อลดการปลดปล่อย thyrotropin ผ่านลูปป้อนกลับเชิงลบ นอกจากลูปควบคุมหลัก thyrotropic แล้วยังมีลูปควบคุมทาสดาวน์สตรีมอื่น ๆ สิ่งเหล่านี้รวมถึงลูปการควบคุมการตอบรับ Brokken-Wiersinga-Prummel เป็นกลไกการตอบรับแบบสั้นที่การสังเคราะห์ TSH มีข้อ จำกัด เพิ่มเติม
ฟังก์ชั่นและงาน
ความสำคัญทางชีวภาพของวงจรการกำกับดูแล Brokken-Wiersinga-Prummel คือการป้องกันการปลดปล่อย TSH มากเกินไป ให้ความผันผวนเหมือนชีพจรในระดับ TSH โดยรวมแล้วกระบวนการภายในลูปควบคุมไทโรโทรปิกมีความซับซ้อนและเนื่องจากความซับซ้อนจึงต้องใช้ลูปควบคุมดาวน์สตรีมหลายแบบ ดังนั้นนอกเหนือจากกลไกการตอบรับแบบสั้นแล้วยังมีผลตอบรับที่ยาวนานของต่อมไทรอยด์ ฮอร์โมน เกี่ยวกับการปลดปล่อย TRH (thyrotropin release hormone) และวงจรควบคุมสำหรับการปรับพลาสมา การจับโปรตีน ของ T3 และ T4 นอกจากนี้ระดับ TSH ยังเชื่อมโยงกับกิจกรรมของ deiodinases ซึ่งจะแปลง T4 ที่ไม่ใช้งานเป็น T3 ที่เปิดใช้งาน ลูปควบคุมหลักของ thyrotropic ยังรวมถึงกิจกรรมของ TRH (thyrotropin ปลดปล่อยฮอร์โมน) Thyrotropin ปล่อยฮอร์โมนจะหลั่งออกมาใน มลรัฐ และควบคุมการก่อตัวของ TSH ด้วยความช่วยเหลือของฮอร์โมนนี้ มลรัฐ กำหนดค่าเป้าหมายสำหรับ ฮอร์โมนไทรอยด์. ในการทำเช่นนี้จะกำหนดมูลค่าที่แท้จริงอย่างต่อเนื่อง ค่าเป้าหมายต้องอยู่ในสัดส่วนที่เหมาะสมกับเงื่อนไขทางสรีรวิทยาที่สอดคล้องกัน เมื่อมีความต้องการ ฮอร์โมนไทรอยด์ เพิ่มขึ้นการก่อตัวของ TRH จะถูกกระตุ้นซึ่งจะช่วยกระตุ้นการก่อตัวของ TSH ระดับ TSH ที่เพิ่มขึ้นจะทำให้ระดับ ฮอร์โมนไทรอยด์ T4 และ T3 สิ่งนี้ต้องมีการกระตุ้น deiodinases เพื่อกระตุ้นให้เกิดการแปลง T4 เป็น T3 นอกจากนี้ ไอโอดีน การดูดซึมยังถูกควบคุมโดย TSH อย่างไรก็ตามมันก็ขึ้นอยู่กับตัวของมันเองด้วย ไอโอดีน- กฎระเบียบที่เป็นอิสระ T4 ให้ข้อเสนอแนะที่สำคัญที่สุดสำหรับการสังเคราะห์ TSH T3 ทำหน้าที่ทางอ้อมโดยการจับกับตัวรับ thyrotropin หรือตัวรับ TRH เท่านั้น ดังนั้นการหลั่ง TSH จึงได้รับอิทธิพลจาก TRH ฮอร์โมนไทรอยด์และจาก โซมาโตสแตติน. นอกจากนี้สัญญาณทางประสาทสรีรวิทยายังมีผลต่อการก่อตัวของ TSH ผ่านวงจรการกำกับดูแล Brokken-Wiersinga-Prummel แบบดาวน์สตรีม TSH สมาธิ นอกจากนี้ยังถูก จำกัด โดยการหลั่ง TSH ของตัวเอง สิ่งนี้อาจเกิดขึ้นผ่านฮอร์โมนเปปไทด์ thyrostimulin ขณะนี้ยังไม่ทราบการทำงานของฮอร์โมนนี้ เช่นเดียวกับ TSH มันเทียบท่าที่ตัวรับ TSH และดูเหมือนว่าจะทำหน้าที่ในทำนองเดียวกัน ดังนั้นจึงอาจมีบทบาทเป็นสื่อกลางในวงจรการกำกับดูแล Brokken-Wiersinga-Prummel อย่างไรก็ตามความซับซ้อนเหล่านี้ไม่อนุญาตให้มีความสัมพันธ์อย่างง่ายระหว่างความเข้มข้นของ TSH และฮอร์โมนไทรอยด์
โรคและความผิดปกติ
ความสัมพันธ์ที่ซับซ้อนนั้นชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการรักษา hyperthyroidism และ hypothyroidismดังนั้น hypothyroidism อาจเกิดจากหลายสาเหตุเช่นเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ถูกทำลายขาด ต่อมไทรอยด์การขาด TSH เนื่องจากภาวะ hypopituitarism หรือการขาด TRH เนื่องจากภาวะ hypothalamic ไม่เพียงพอ hyperthyroidism สามารถเป็นผลมาจาก โรคภูมิต้านตนเอง ของ ต่อมไทรอยด์ในเนื้องอกที่ผลิต TSH หรือเกิน TRH โรคเหล่านี้ นำ ไปยังวงจรควบคุม thyrotropic ไม่สามารถทำงานได้อย่างถูกต้อง ความสำคัญของลูปควบคุม Brokken-Wiersinga-Prummel นั้นเห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสิ่งที่เรียกว่า โรคเกรฟส์ '. ที่นี่อัตราส่วนของความเข้มข้นของ TSH และฮอร์โมนไทรอยด์ไม่ตรงกันอีกต่อไป โรคเกรฟส์ ' มีลักษณะเป็น hyperthyroidism เนื่องจากปฏิกิริยาภูมิต้านทานผิดปกติ ในโรคนี้ ระบบภูมิคุ้มกัน โจมตีตัวรับ TSH ในเซลล์ฟอลลิคูลาร์ของต่อมไทรอยด์ นี่คือประเภท IgG แอนติบอดี ที่ผูกกับตัวรับ TSH เหล่านี้ autoantibodies ด้วยเหตุนี้จึงกระตุ้นตัวรับอย่างถาวรและเลียนแบบผลตามธรรมชาติของ TSH การกระตุ้นอย่างถาวรยังส่งผลให้มีการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์อย่างถาวร การกระตุ้นการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์จะเริ่มขึ้นเพื่อให้มีขนาดใหญ่ขึ้นโดยการเติบโตของ (คอพอก). TSH ที่มีอยู่ไม่มีผลอีกต่อไปเนื่องจากไม่สามารถผูกกับตัวรับได้ เนื่องจากระดับฮอร์โมนไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้น สมาธิ ของ TSH จะยิ่งลดลง เอฟเฟกต์นี้ได้รับการปรับปรุงเพิ่มเติมจากความจริงที่ว่า autoantibodies ยังทำหน้าที่โดยตรงกับไฟล์ ต่อมใต้สมองจึงยับยั้งการปลดปล่อย TSH แม้จะมีความเข้มข้นของ TSH ต่ำ แต่ก็มีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินในโรคเกรฟส์ แอนติบอดี ยังโจมตีกล้ามเนื้อตาย้อนกลับซึ่งอาจทำให้ตายื่นออกมา ในการวินิจฉัยสามารถตรวจพบค่าที่เพิ่มขึ้นสำหรับฮอร์โมนไทรอยด์ T3 และ T4 และค่าที่ถูกระงับสำหรับ TSH ความสัมพันธ์นี้เป็นเรื่องปกติสำหรับโรคเกรฟส์ โดยปกติแล้วจะมีความสัมพันธ์ระหว่างระดับไทรอยด์ที่สูงขึ้นและระดับ TSH ที่สูงขึ้น
