โรคปริทันต์ (การอักเสบของปริทันต์) เป็นหนึ่งในโรคปริทันต์ (โรคของปริทันต์) การจำแนกประเภทของพวกเขาซึ่งจัดตั้งขึ้นโดยการประชุมเชิงปฏิบัติการนานาชาติเพื่อการจำแนกประเภทของโรคและเงื่อนไขปริทันต์ในปี 1999 ยังคงใช้ได้ การจำแนกประเภทที่ครอบคลุมมากซึ่งบังเอิญไม่เป็นไปตามรหัส ICD (ICD:, English: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) ของ WHO ทำให้การจำแนกประเภทของโรคปริทันต์ดังต่อไปนี้:
I. โรคเหงือก
เนื่องจากกระบวนการทางพยาธิวิทยา (เป็นโรค) ของเหงือก ( เหงือก) ในขั้นต้นจะดำเนินการโดยไม่เกี่ยวข้องกับปริทันต์ (อุปกรณ์ช่วยพยุงฟัน) หรือไม่มีการสูญเสียสิ่งที่แนบมา (การสูญเสียอุปกรณ์พยุงปริทันต์เนื่องจากการอักเสบของปริทันต์) จะไม่กล่าวถึงเพิ่มเติมในที่นี้
II ปริทันต์อักเสบเรื้อรัง (CP)
โรคติดเชื้อของปริทันต์มันเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของเหงือกและ / หรือเหงือกร่น (ถอย เหงือก). มันช้ามากและส่งผลให้เกิดการสูญเสียสิ่งที่แนบมาอย่างต่อเนื่อง (ก้าวหน้า) รวมทั้งการย่อยสลายของกระดูกถุง (ส่วนกระดูกโค้งของขากรรไกรบนและล่างซึ่งมีช่องฟัน (ถุงลม) อยู่) รอบ ๆ ฟัน รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของ โรคปริทันต์ มักได้รับการวินิจฉัยในวัยผู้ใหญ่ แต่สามารถเกิดขึ้นได้ในทุกกลุ่มอายุแม้ในช่วงแรก งอก (ฟันน้ำนม). ความชุกและความรุนแรงจะเพิ่มขึ้นตามอายุ Etiologically (เชิงสาเหตุ), ฟิล์มชีวภาพ (แผ่นโลหะ, คราบแบคทีเรีย) และแคลคูลัส (subgingival ขนาด อยู่ใต้ขอบเหงือก) มีบทบาทสำคัญในฐานะปัจจัยการระคายเคืองในท้องถิ่น การเกิดโรคและความก้าวหน้าจึงถูกกำหนดโดยปฏิกิริยาของโฮสต์ ในทางกลับกันปฏิกิริยาของโฮสต์ได้รับอิทธิพลจากความเฉพาะเจาะจง ปัจจัยเสี่ยง. คำที่ใช้กันก่อนหน้านี้ "ผู้ใหญ่ โรคปริทันต์” (โรคปริทันต์อักเสบในผู้ใหญ่) ถูกแทนที่ด้วย“ โรคปริทันต์อักเสบเรื้อรัง” นอกจากนี้คำว่า“ ปริทันต์อักเสบส่วนขอบ (ผิวเผิน)” (ปริทันต์อักเสบที่มีผลต่อปริทันต์ส่วนขอบ (ผิวเผิน)) ก็ลดลง โรคปริทันต์อักเสบเรื้อรังแบ่งย่อยตามขอบเขตและความรุนแรงออกเป็น:
II.1. เป็นภาษาท้องถิ่น - ไม่ถึง 30% ของผิวฟันที่ได้รับผลกระทบ
II.2. โดยทั่วไป - มากกว่า 30% ของผิวฟันได้รับผลกระทบ
- อ่อน - 1 ถึง 2 มม. ของการสูญเสียสิ่งที่แนบมาทางคลินิก (CAL: ระยะห่างระหว่าง เคลือบฟัน- ส่วนต่อประสานและด้านล่างของกระเป๋าเหงือก))
- ปานกลาง - 3 ถึง 4 มม. CAL
- หนัก - ตั้งแต่ 5 มม. CAL
III โรคปริทันต์อักเสบก้าวร้าว (AP)
คำนี้ใช้แทนคำว่า“ ปริทันต์อักเสบระยะเริ่มต้น / ระยะเริ่มมีอาการ” และ“ โรคปริทันต์อักเสบในเด็กและเยาวชน” (“ ปริทันต์อักเสบในวัยรุ่น”) หรือ“ ปริทันต์อักเสบอย่างรวดเร็ว” โรคปริทันต์อักเสบก้าวร้าว ส่วนใหญ่แสดงให้เห็นถึงการค้นพบทางคลินิกที่เฉพาะเจาะจงและเป็นที่รู้จักอย่างชัดเจนเกี่ยวกับ ปฏิสัมพันธ์ เกิดขึ้นระหว่างโฮสต์และ แบคทีเรีย. ที่สังเกตได้คือ:
- การทำลายเนื้อเยื่อที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว (การทำลายเนื้อเยื่อ)
- ความไม่เด่นทางคลินิก
- การรวมกลุ่มกันในครอบครัว
ลักษณะอื่น ๆ แต่ไม่สม่ำเสมออาจรวมถึง:
- ความไม่สมดุลระหว่างปริมาณฟิล์มชีวภาพและขอบเขตของการทำลายเนื้อเยื่อ
- เพิ่มจำนวน แอคติโนบาซิลลัสแอคติโนมัยซีเทมบางครั้ง Porphyromonas gingivalis
- ฟังก์ชัน phagocyte ผิดปกติ
- ฟีโนไทป์ macrophage Hyperresponsive พร้อมการผลิต PGE2 และ IL-1 ßที่เพิ่มขึ้น
- การทำลายเนื้อเยื่อที่ จำกัด ตัวเองของ UU
เช่นเดียวกับโรคปริทันต์อักเสบเรื้อรังรูปแบบก้าวร้าวสามารถแบ่งออกได้เป็น:
III.1. แปล
III.2. ทั่วไป
IV. โรคปริทันต์อักเสบเป็นอาการของโรคทางระบบ (PS)
ซึ่งรวมถึงอิทธิพลของโรคทั่วไปที่มีหลักฐานเป็นที่ยอมรับซึ่งก่อให้เกิดความวุ่นวายในกลไกการป้องกันและ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เมแทบอลิซึมและจากการปรับเปลี่ยนเหล่านี้จะเพิ่มความเสี่ยงของโรคปริทันต์อักเสบโดยไม่ก่อให้เกิดโรคปริทันต์อักเสบ เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางโลหิตวิทยา - นิวโทรพีเนียที่ได้รับ (ลดลงของ นิวโทรฟิลแกรนูโลไซต์ in เลือด), โรคมะเร็งในโลหิต (มะเร็งเลือด) อื่น ๆ
IV.2. เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางพันธุกรรม - นิวโทรพีเนียในครอบครัวหรือเป็นวัฏจักร, ไตรโซมี 21 (ดาวน์ซินโดรม), กลุ่มอาการปาปิญอง - ลีเฟอฟร์, กลุ่มอาการขาดการยึดเกาะของเม็ดโลหิตขาว (LADS), กลุ่มอาการเชแด็ก - ฮิกาชิ, กลุ่มอาการฮิสทิโอซิโตซิส, กลุ่มอาการเก็บไกลโคเจน, agranulocytosis ทางพันธุกรรมเด็ก, โคเฮนซินโดรม, Ehlers -Danlos syndrome, hypophosphatasia, อื่น ๆ
IV.3 ไม่ได้ระบุไว้เป็นอย่างอื่นเช่น การขาดฮอร์โมนเอสโตรเจน or โรคกระดูกพรุน.
V. Necrotizing โรคปริทันต์ (NP)
V.1. ทำให้เป็นแผล โรคเหงือกอักเสบ (นุช).
V.2. โรคปริทันต์อักเสบเป็นแผล (NUP)
เป็นตัวแทนของระยะต่างๆของการติดเชื้อเดียวกันใน NUG จะ จำกัด อยู่ที่เหงือก แต่ใน NUP จะมีผลต่อปริทันต์ทั้งหมด การป้องกันภูมิคุ้มกันในระบบที่ลดลงดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกัน ความตึงเครียด, การขาดแคลนอาหาร, การสูบบุหรี่ และการติดเชื้อเอชไอวีถือเป็นปัจจัยจูงใจ การสะสมของ NUP พบได้ในโรคทางระบบเช่น HIV การขาดสารอาหารอย่างรุนแรงและการกดภูมิคุ้มกัน ลักษณะรวมถึง:
- NUG: เหงือก เนื้อร้าย - ไม่มี papillae interdental; เชื่อมโยงกับ fusiform แบคทีเรีย (Prevotelle intermedia) และ spirochetes.
- NUP: ไม่เพียง เนื้อร้าย ของเหงือก แต่ยังรวมถึง desmodont (เยื่อหุ้มราก; เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ของปริทันต์) และกระดูกถุง
- ตกเลือดเหงือก (เลือดออก เหงือก).
- อาการเจ็บปวด
เกณฑ์การวินิจฉัยอื่น ๆ อาจรวมถึง:
- Foetor ex แร่ (ลมหายใจที่ไม่ดี).
- เยื่อหุ้มเทียมdom
VI. ฝีของปริทันต์
ฝีเป็นการติดเชื้อที่เป็นหนอง (เป็นหนอง) ของปริทันต์และจำแนกตามการแปล:
VI.1. เหงือก ฝี - แปลเป็นเหงือก (gingival margin หรือ interdental ตุ่ม).
VI.2. ฝีปริทันต์ - แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในกระเป๋าเหงือกโดยมีการทำลายกระดูกถุงและเอ็น (อุปกรณ์เส้นใยยืดหยุ่นระหว่างกระดูกและรากฟัน)
VI.3. ช่องท้อง ฝี - แปลเป็นภาษาท้องถิ่นไปยังเนื้อเยื่อรอบ ๆ ที่ปะทุบางส่วน (ปะทุบางส่วน) ครอบฟัน.
อาการที่เกิดขึ้นในชุดต่างๆอาจรวมถึง:
- บวม
- อาการเจ็บปวด
- เปลี่ยนสี
- ความคล่องตัวของฟัน
- การอัดขึ้นรูปฟัน (การเคลื่อนฟันออกจากเบ้าฟัน)
- การหลั่ง (การหลั่งหนอง)
- ไข้
- ต่อมน้ำเหลืองที่เกิดปฏิกิริยา (การอักเสบของต่อมน้ำเหลือง)
- การลดน้ำหนักทางรังสีวิทยาของกระดูกถุง
VII โรคปริทันต์อักเสบที่เกี่ยวข้องกับรอยโรคของเอ็นโดดอนต์
ในขณะที่โรคปริทันต์อักเสบที่เกี่ยวข้องกับฟิล์มชีวภาพ (แผ่นโลหะ, คราบแบคทีเรีย) มีต้นกำเนิดเพียงเล็กน้อย (ที่ขอบเหงือก) และดำเนินไปทางปลายยอด (ไปทางปลายราก), กระบวนการเอ็นโดดอนต์ (ที่เกิดจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาของฟันภายใน) อาจบุกรุกเดสโมดอนต์ (ปริทันต์) จากปลายยอด (จากปลายราก) และ ผ่านลำคลองด้านข้างและขึ้นไปเล็กน้อยหรือโค้ง (ไปทาง ครอบฟัน). VII.1 รวมรอยโรคปริทันต์ - เอ็นโดดอนต์ - สิ่งนี้อธิบายถึงสถานการณ์ที่มีรอยโรคปริทันต์และเอ็นโดดอนต์หรือที่เรียกว่ารอยโรคพาร์โร - เอนโดในระยะสั้นรวมกัน สิ่งเหล่านี้อาจพัฒนาขึ้นโดยอิสระหรืออาจเป็นสาเหตุหรือผลของสถานการณ์อื่น
VIII ความผิดปกติและเงื่อนไขทางพัฒนาการหรือที่ได้มา
ซึ่งรวมถึงปัจจัยจูงใจในท้องถิ่นที่เกิดจากสัณฐานวิทยาของฟันหรือเยื่อเมือก สภาพ ที่อาจมีผลกระทบทางพยาธิวิทยาต่อความสมบูรณ์ของเหงือกหรือปริทันต์จึงทำให้เกิดโรคปริทันต์ได้ดี: VIII.1. ปัจจัยที่เอื้อต่อการกักเก็บคราบจุลินทรีย์:
- กายวิภาคของฟัน
- การบูรณะ / เครื่องมือ
- การแตกหักของราก (การแตกหักของราก)
- การสลายและการประสานของรากปากมดลูก
VIII.2. ภาวะเยื่อเมือกใกล้ฟัน:
- Recessions (การแปลของขอบเหงือกปลาย (rootward) ของ เคลือบฟัน- ส่วนต่อประสาน)
- ไม่มีเหงือก (เหงือก) keratinized
- เยื่อบุที่แนบมาสั้นลง
- การแปลของ frenulum ของ ฝีปาก/ลิ้น.
- การขยายตัวของเหงือก - เช่นการเจริญเติบโตของเหงือก, ขอบเหงือกที่ผิดปกติ, กระเป๋าหลอก
- สีผิดปกติ
VIII 3. การเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือกบนสันเขาถุง edentulous