เป้าหมายการรักษา
- การให้อภัย
คำแนะนำการบำบัด
- การบำบัดโรค ควรจัดให้อยู่ในศูนย์เสมอ
- การบำบัดทางเลือกแรกคือเคมีบำบัด
- หากจำเป็นให้เสริม ("เสริม") รังสีบำบัด ของ กะโหลกศีรษะ.
- หากสงสัยว่ามีการรบกวนของ CNS (ระบบประสาทส่วนกลาง) จะได้รับเคมีบำบัดทางช่องไขสันหลัง (“ เข้าไปในช่องน้ำไขสันหลัง” น้ำประสาท)
- ถ้ามันมาถึงการกำเริบของโรค (การกลับเป็นซ้ำของโรค) ดังนั้นอาจจะสูง -ปริมาณ ยาเคมีบำบัด มีประโยชน์ซึ่งจะต้องตามด้วยไฟล์ การปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิด.
- เช่นเดียวกับกลุ่มของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ Hodgkin (NHL) การรักษาด้วย โปรโตคอลมีความหลากหลายมาก (ดูการจำแนกประเภทด้านล่าง) และไม่ได้นำเสนอที่นี่
- มะเร็งต่อมน้ำเหลือง Follicular (B-cell non-Hodgkin lymphoma (B-NHL) ชนิดของ NHL ที่พบมากที่สุดประมาณ 20-35% ของ NHL ทั้งหมด):
- แอนติบอดี โอบินูตูซูแมบ (แอนติบอดี CD20) ร่วมกับ ยาเคมีบำบัด (เช่น CHOP (cyclophosphamide, วินคริสติน, prednisone, อะเดรียมัยซิน)).
- rituximab (โมโนโคลนอลแอนติบอดี (IgG-1-kappa immunoglobulin) ต่อแอนติเจนที่พื้นผิว CD20) ได้เพิ่มโอกาสในการรักษาให้หายขาดสำหรับผู้ป่วยที่ไม่ใช่ Hodgkin โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง. (อัตราการรอดชีวิตที่ปราศจากความก้าวหน้าโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 6 ถึง 10 ปีอัตราการรอดชีวิตโดยรวมที่ 3 ปีคือ 90%)
- ในการทดลองใช้ rituximab-เลนาลิโดไมด์ การรักษา (18 รอบของทั้งสอง ยาเสพติด) ตามด้วย 12 รอบของ rituximab การรักษาด้วยยาเดี่ยวเมื่อผู้ป่วยตอบสนองต่อการเริ่มต้น การรักษาด้วย, 48% ของผู้ป่วยได้รับการให้อภัยอย่างสมบูรณ์ใน 120 สัปดาห์ (ช่วงความเชื่อมั่น 95% 44 ถึง 53%); อัตราการรอดชีวิตที่ปราศจากความก้าวหน้าใน 3 ปีคือ 77% (72-80%)
- มะเร็งต่อมน้ำเหลือง B-cell ขนาดใหญ่แพร่กระจายหรือมะเร็งต่อมน้ำเหลือง B-cell ขนาดใหญ่ในระยะปานกลาง (PMBCL): axicabtagene ciloleucel (CAR-T cell therapy *):
- การติดตามผลเฉลี่ย 15.1 เดือน: 72% ของผู้ป่วย (n = 73/101) ที่ได้รับ axicabtagene ciloleucel เพียงครั้งเดียวตอบสนองต่อการบำบัดและ 51% (n = 52/101) มีการตอบสนองที่สมบูรณ์ หนึ่งปีหลังการฉีดยา 60% ของผู้ป่วยยังมีชีวิตอยู่
- มะเร็งต่อมน้ำเหลือง B-cell ผิวหนัง
- เซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองปกคลุม
- Ibrutinib (ยาในกลุ่ม tyrosine kinase inhibitor); อาจปรับปรุงทั้ง PFS (การอยู่รอดที่ปราศจากความก้าวหน้า) และระบบปฏิบัติการ (การอยู่รอดโดยรวม) เมื่อเทียบกับระบบการปกครองปกติ ลด OS ลง 29
- CAR-T บำบัด KTE-X19 ในเซลล์แมนเทิล โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง.
- เซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองปกคลุม
- ต่อมน้ำเหลืองทีเซลล์ผิวหนัง (CTCL; เช่น mycosis fungoides [ดูด้านล่างของโรค“ Mycosis fungoides] และSézary syndrome):
- Mogamulizumab (โมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อ CC chemokine receptor 4 (CCR4): การรอดชีวิตที่ปราศจากความก้าวหน้า (PFS) การตอบสนองและคุณภาพชีวิตที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการทดลอง MAVORIC ระยะที่ XNUMX เมื่อเทียบกับมาตรฐานการดูแลก่อนหน้า vorinostat ยาได้รับการอนุมัติสำหรับ การรักษาผู้ใหญ่ด้วย เชื้อราไมโคซิส หรือSézary syndrome ที่ได้รับการรักษาตามระบบมาก่อนอย่างน้อยหนึ่งครั้ง
- เบรนตูซิแมบเวโดติน (INN, ชื่อทางการค้า Adcetris): antibody-drug conjugate (ADC) ที่ต่อต้านโควาเลนต์ของแอนติเจน CD30 ของมนุษย์ที่ผูกไว้กับสามถึงห้า โมเลกุล ของ cytostatic monomethylauristatin E. ในการทดลอง ALCANZA ผู้ป่วย 56.3% ได้รับ ORR4 (อัตราการตอบสนองตามวัตถุประสงค์อย่างน้อย 4 เดือน) ด้วย เบรนทูซิแมบเวโดตินเทียบกับ 12.5% ในกลุ่มควบคุม; การอยู่รอดที่ปราศจากความก้าวหน้าเป็นเวลานาน (PFS) ด้วย เบรนทูซิแมบเวโดติน ภายใน 13.2 เดือน (16.7 เทียบกับ 3.5 เดือน)
- มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ Hodgkin ที่ไม่ติดเชื้อ (เช่นมะเร็งต่อมน้ำเหลือง T-cell ที่ผิวหนัง (mycosis fungoides และSézary lymphoma), ต่อมน้ำเหลืองที่รูขุมขน, อิมมูโนไซต์, มะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic เรื้อรัง (CLL)):
- ขั้นตอนที่ 1: การฉีดวัคซีนในแหล่งกำเนิด (เซลล์ T ในเนื้องอกควรทราบถึง โรคมะเร็ง เซลล์ในกระบวนการนี้ งานนี้ดำเนินการโดยเซลล์เดนไดรติก (DC); เดนไดรต์รับแอนติเจนด้วยแขนยาวและนำเสนอไปยังเซลล์ T ซึ่งจะทำให้ทราบถึงเป้าหมายของพวกมัน)
- ขั้นตอนที่ 2: การรักษาด้วยรังสีเฉพาะที่: การฉายรังสีทำให้เกิดการทำลายเซลล์เนื้องอกแต่ละเซลล์ซึ่งนำไปสู่การสัมผัสกับนีโอแอนติเจน สิ่งเหล่านี้จะถูกแทนที่โดยเซลล์เดนไดรติกและนำเสนออีกครั้งไปยังเซลล์ T เป็นเป้าหมาย
ในการศึกษาขนาดเล็กของผู้ป่วย 11 รายที่อยู่ในระยะลุกลามการหดตัวของเนื้องอกเกิดขึ้นในผู้ป่วย 9 ใน 11 รายที่ได้รับการฉีดวัคซีนในแหล่งกำเนิดข้างต้น ในหมู่พวกเขามีสองการให้อภัยเต็มรูปแบบ
- โปรดดูภายใต้“ การบำบัดเพิ่มเติม”
* การบำบัดด้วยเซลล์ CAR-T
การบำบัดด้วยเซลล์ CAR-T (“ เซลล์ T ตัวรับแอนติเจน chimeric”): เซลล์ T ของผู้ป่วยเองได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมภายนอกร่างกาย (ex vivo) โดยมีตัวรับแอนติเจน chimeric (“ CAR”) เพื่อกำหนดเป้าหมายโดยเฉพาะ โรคมะเร็ง. จากนั้นเซลล์เหล่านี้จะถูกนำกลับมาใช้ใหม่ในร่างกาย จากนั้นพวกเขาจะผูกเข้ากับลักษณะของเนื้องอกที่เกี่ยวข้อง (ที่นี่: CD19) บน โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง เซลล์และ นำ เพื่อตอบสนองภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่องผ่านการปล่อยเคมีโมไคน์ไซโตไคน์และไลติค โมเลกุลผลข้างเคียง: การปล่อยสารส่งสารภายนอกที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้ (พายุไซโตไคน์) สามารถ นำ จะสูง ไข้ และความเสียหายของอวัยวะที่คุกคามถึงชีวิตผลข้างเคียงที่เป็นไปได้อื่น ๆ ได้แก่ โรคเนื้องอกในช่องท้อง (TLS; การตกรางของการเผาผลาญที่คุกคามถึงชีวิตซึ่งอาจเกิดขึ้นได้เมื่อเซลล์เนื้องอกจำนวนมากถูกทำลายอย่างกะทันหัน) และความเป็นพิษต่อระบบประสาท (คุณสมบัติของสารที่มีผลทำลาย เนื้อเยื่อประสาท). หมายเหตุ: ที่นี่ไม่มีคำแนะนำในการรักษาสำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองขั้นต้นต่างๆเนื่องจากความหลากหลายและการเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องในสูตรการรักษา ...
