ดีท็อก โดยการแลกเปลี่ยนพลาสมา (คำพ้องความหมาย: plasmapheresis, plasmaseparation, การแลกเปลี่ยนพลาสมาบำบัด (TPA), การแลกเปลี่ยนพลาสมา, PE) เป็นขั้นตอนการรักษาที่ใช้ในโรคไตและระบบประสาทและอื่น ๆ เพื่อการกำจัดสิ่งที่ไม่ต้องการอย่างมีประสิทธิภาพ แอนติบอดี เช่น cryoglobulins, endothelial อิมมูโนโกลบูลินและไมอีลิน แอนติบอดี. นอกจากนี้ขั้นตอนนี้ยังแสดงถึงองค์ประกอบการรักษาที่สำคัญในการรักษาระยะยาวของก้อนโตที่มีอยู่ การเผาผลาญไขมัน ความผิดปกติ การใช้ plasmapheresis เฉพาะสำหรับความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันเรียกว่า ไขมันในเลือด. คำว่า pheresis อธิบายในภาษากรีกว่า“ การเอาส่วนหนึ่งออกจากส่วนรวม” หลักการพื้นฐานของ plasmapheresis คือส่วนของพลาสมาที่แยกจากกันของ เลือด จะถูกทิ้งโดยตรงและแทนที่ด้วยวิธีการแก้ปัญหาที่เพียงพอ อย่างไรก็ตามปัญหาที่นี่คือสารที่ไม่ก่อให้เกิดพยาธิวิทยาเช่นปัจจัยการแข็งตัวจะถูกกำจัดโดยการทดแทนเศษส่วนของพลาสมาทั้งหมดแบบไม่เลือก อย่างไรก็ตามประโยชน์ของการแลกเปลี่ยนพลาสมาได้รับการจัดอันดับสูงกว่าลักษณะเชิงลบทำให้ขั้นตอนนี้เป็นทางเลือกในการรักษาที่สำคัญ
ข้อบ่งชี้ของการแลกเปลี่ยนพลาสมา
ข้อบ่งชี้การรักษาที่ได้รับการยืนยัน
- Thrombotic thrombocytopenic purpura - ใน TTP หรือที่เรียกว่า Maschcowitz syndrome ซึ่งมีลักษณะ ไข้, เม็ดเลือดแดง โรคโลหิตจางและภาวะไตไม่เพียงพอการแลกเปลี่ยนพลาสมาสามารถรองรับได้ การรักษาด้วย ด้วยการทดแทนโปรตีเอสของ von Willebrand
- hemolytic uremic syndrome - กลุ่มอาการนี้เกี่ยวข้องกับ hemolytic โรคโลหิตจาง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและ ไตวาย. อาจเกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานส่วนเสริมที่บกพร่องตัวอย่างเช่นเนื่องจากปัจจัย H หยุดชะงัก ในระยะแรก microthrombi มีความโดดเด่นในทางจุลชีววิทยา ในขั้นสูงของ microangiopathy ลิ่มเลือดอุดตัน (โรคขนาดเล็ก เลือด เรือ), หลอดเลือดแดงและเส้นโลหิตตีบไต (การแข็งตัวของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน), การตีบของ fibroelastosis ในหลอดเลือดแดงระหว่างหลอดและพบการฝ่อของท่อและพังผืดคั่นระหว่างหน้า
ข้อบ่งชี้การรักษาที่สันนิษฐาน
- ไตแอนติบอดีแอนติบอดีชั้นใต้ดินต่อต้านไต - การบ่งชี้การทำงานของไตนี้เป็นรูปแบบของโรคที่ขึ้นอยู่กับการมีสารต่อต้าน GMB-AK ผู้ป่วยซึ่งมักเป็นชายอายุน้อยมีอาการปอดที่คลุมเครือ (ไอ, หายใจลำบาก) และในกรณีที่รุนแรงจะมีอาการตกเลือดในปอดมาก หลังจากนั้นไม่นาน, ไตอักเสบ อย่างไรก็ตามอาการทางปอดอาจไม่รุนแรงในบางครั้ง ไตอักเสบ เกิดขึ้นก่อน
- ไตวาย ใน cryoglobulinemia - Cryoglobulins (แอนติบอดี (อิมมูโนโกลบูลิน) ที่ไม่ละลายใน ผู้สมัครที่ไม่รู้จัก และกลับไปสู่การแก้ปัญหาด้วยความอบอุ่น) มีบทบาทสำคัญในพยาธิสรีรวิทยาของโรคต่างๆ ตัวอย่างเช่น multiple myeloma (คือ โรคมะเร็ง ของ ไขกระดูก; ที่เรียกว่า โมโนโคลนอลกัมโมพาธี ด้วยการผลิตทางพยาธิวิทยาของ อิมมูโนโกลบูลิน) สามารถกล่าวถึงได้ ภายใน 10 ปีเกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่เป็นโรค cryoglobulinemia จะพัฒนาขั้ว ไตวาย (ไต ความล้มเหลว) การทดลองแบบสุ่มและควบคุมแบบไม่สุ่มตัวอย่างหลายครั้งแสดงให้เห็นว่าการเริ่มมีอาการไตวายใน cryoglobulinemia ล่าช้าอาจเกิดจากการแลกเปลี่ยนพลาสมา
- เกี่ยวกับระบบ โรคลูปัส (SLE) - lupus erythematosus โดยทั่วไปเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองทั่วไปที่สามารถส่งผลต่ออวัยวะทั้งหมดในระยะเรื้อรังซึ่งนำไปสู่ความเสียหายอย่างมากโดยเฉพาะ ผิว, ข้อต่อและไต เป็นลักษณะของ autoantibodies มุ่งต่อต้านส่วนประกอบนิวเคลียร์ของเซลล์ (แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์, ANA), ดีเอ็นเอแบบเกลียวคู่ (แอนติบอดีต่อต้านดีเอ็นเอ) หรือฮิสโตน (แอนติบอดีต่อต้านฮิสโตน การใช้การแลกเปลี่ยนพลาสมาสามารถลดการเกิดอาการได้หากจำเป็น
ข้อบ่งชี้การรักษาที่น่าสงสัย
- Pemphigus vulgaris - คือ ผิว โรคที่อยู่ในกลุ่มของโรคผิวหนังแพ้ภูมิตัวเอง Pemphigus vulgaris ควรแตกต่างจาก pemphigoid bullous และมีลักษณะเป็นแผลพุพองเนื่องจาก acantholysis ของชั้นล่างของหนังกำพร้าสาเหตุคือ IgG autoantibodies เทียบกับ desmoglein 3 (ส่วนประกอบโปรตีนของ desmosome) ซึ่งสามารถตรวจพบได้ในช่องว่างระหว่างเซลล์ของพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบของ ผิวเช่นเดียวกับในซีรั่มของผู้ป่วย
- หลายเส้นโลหิตตีบ (โรคไขข้ออักเสบเรื้อรังของส่วนกลาง ระบบประสาท, CNS) - การแลกเปลี่ยนพลาสมาสามารถทำได้ในช่วงเฉียบพลัน แต่ผลของการรักษานี้ถือว่าน่าสงสัยอย่างยิ่ง หลายเส้นโลหิตตีบ เป็นโรคที่ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังของส่วนกลาง ระบบประสาทซึ่งยังไม่สามารถระบุสาเหตุได้
พื้นที่ กลไกของการกระทำ ของการแลกเปลี่ยนพลาสมาขึ้นอยู่กับหลักการที่ว่าโรคที่มีอยู่ในผู้ป่วยนั้นเกี่ยวข้องกับส่วนประกอบของพลาสมาที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพใน เลือด หรือมีอยู่เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของส่วนประกอบในพลาสมาทางพยาธิวิทยา การแลกเปลี่ยนพลาสมาประมาณ 2,500-3,200 มล ปริมาณ ส่งผลให้สารภายในหลอดเลือดลดลงอย่างหมดจดซึ่งไม่สามารถทดแทนด้วยสารละลายแลกเปลี่ยนได้ประมาณ 60% ของค่าเริ่มต้น หากมีการแลกเปลี่ยนพลาสมาห้าครั้งภายในระยะเวลาสองสัปดาห์การลดปริมาณ IgG อย่างมีนัยสำคัญได้ถึง 80% มักทำได้ด้วยการกดภูมิคุ้มกันพร้อมกัน การรักษาด้วย. อย่างไรก็ตามความสำเร็จในการรักษาไม่สามารถวัดได้ด้วยการลดแอนติบอดีเพียงอย่างเดียวเนื่องจาก autoantibody titer ไม่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรค autoimmune ที่มีความแม่นยำเพียงพอ
ขั้นตอน
ประสิทธิภาพของการแลกเปลี่ยนพลาสมา
- การแยกส่วนประกอบของเลือดทำได้หลายวิธี สิ่งนี้ดำเนินการโดยใช้ตัวแยกเซลล์ที่ใช้งานได้ทั่วไปซึ่งกลไกการแยกจะขึ้นอยู่กับการหมุนเหวี่ยงที่แตกต่างกันหรือการแยกจะดำเนินการโดยใช้ตัวแยกพลาสมาเมมเบรนพิเศษ
- ไม่ว่าจะใช้ระบบใดในการแยกส่วนประกอบของเลือดก็สามารถแยกพลาสมาที่ปราศจากเซลล์ได้ด้วยทั้งสองวิธี อย่างไรก็ตามมีความแตกต่างที่เกี่ยวข้องในปริมาณของพลาสมาที่จะแยกออกและในความเร็วของการไหลของคอลเลกชัน
- Apheresis ผ่านเครื่องแยกเซลล์ต้องการอัตราการไหลเวียนของเลือดที่ต่ำกว่าการหมุนเหวี่ยงที่แตกต่างกัน นอกจากนี้ควรเน้นว่าปริมาณของพลาสม่าที่แปรรูปได้ ปริมาณ ไม่ จำกัด ขั้นตอนเมื่อใช้เครื่องแยกเซลล์ในทางตรงกันข้ามกับการหมุนเหวี่ยงที่แตกต่างกัน
- คล้ายกับระบบ hemapheresis ที่ทำงานอย่างต่อเนื่องอื่น ๆ วงจรเลือดภายนอกถูกสร้างขึ้นโดยใช้การเข้าถึงหลอดเลือดดำสองช่อง สำหรับการทำงานของระบบจำเป็นอย่างยิ่งที่เลือดจะถูกส่งไปยังห้องหมุนเหวี่ยงโดยไม่หยุดชะงักผ่านทางคอลเลกชัน ขา ด้วยการเติมสารต้านการแข็งตัวของเลือด หลังจากเลือดถูกป้อนเข้าไปในห้องแล้วการแยกส่วนที่ต้องการจะเกิดขึ้นเพื่อให้ส่วนประกอบของร่างกายของเลือดของผู้ป่วยกลับเข้าสู่กระแสเลือดของผู้ป่วยร่วมกับสารละลายทดแทน
- นอกเหนือจากวิธีการต่อเนื่องที่อธิบายไว้แล้วระบบที่ไม่ต่อเนื่องยังใช้สำหรับการแลกเปลี่ยนพลาสมา การใช้ระบบการทำงานที่ไม่ต่อเนื่องเหล่านี้ซึ่งในระยะการเก็บรวบรวมหรือการเปลี่ยนถ่ายใหม่จะต้องมีการเข้าถึงหลอดเลือดเท่านั้น ทั้งการรวบรวมและการถ่ายซ้ำเกิดขึ้นผ่านการเข้าถึงหลอดเลือดเดียวกัน
- นอกจากนี้ควรสังเกตว่าอุปกรณ์ทั้งหมดที่ใช้มีปั๊มลูกกลิ้งและวาล์วควบคุมด้วยคอมพิวเตอร์ การควบคุมคอมพิวเตอร์นี้ทำให้สามารถทำงานได้โดยตรง การตรวจสอบ ของระบบ apheresis สามารถมั่นใจได้
- การแข็งตัวของเลือดมีความสำคัญเป็นพิเศษเมื่อทำตามขั้นตอนการแลกเปลี่ยนพลาสมา ด้วยความช่วยเหลือของการแข็งตัวของเลือดในอีกด้านหนึ่งสามารถทำให้มั่นใจได้ว่าความเสี่ยงของการแข็งตัวของเลือดในระบบท่อสามารถลดลงหรือป้องกันได้อย่างเหมาะสมเพื่อให้เลือดไหลผ่านระบบได้ดีที่สุด ในทางกลับกันการป้องกันการแข็งตัวของเลือดสามารถป้องกันการกระตุ้นของน้ำตกเสริมได้ สารที่ใช้ในการต้านการแข็งตัวของเลือด ได้แก่ ซิเตรต โซลูชั่น, เฮหรือทั้งสองอย่างผสมกัน การใช้ซิเตรตถือได้ว่าเป็นประโยชน์อย่างยิ่งเนื่องจากด้วยความช่วยเหลือของวิธีนี้ในการต้านการแข็งตัวของเลือด แคลเซียมขั้นตอนที่เป็นอิสระของการกระตุ้นเสริมสามารถป้องกันได้เกือบทั้งหมดเพื่อให้สามารถควบคุมฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดได้ดีขึ้นควรใช้สารที่ออกฤทธิ์สั้นเป็นหลักเพื่อป้องกันผลข้างเคียงเช่นการใช้เวลานานที่ไม่พึงปรารถนา เลือดออกมีแนวโน้ม ของผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบ
