ต้นกำเนิดของโรค
การทำลายการอักเสบของ เรือ เกิดขึ้นในสองวิธีที่แตกต่างกันซึ่งตัวเอง ระบบภูมิคุ้มกัน เป็นผู้รับผิดชอบ: ในอีกด้านหนึ่งเซลล์ป้องกัน (สีขาว เลือด เซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดใหญ่) แบบฟอร์ม โปรตีน (เรียกว่า แอนติบอดี) ซึ่งยึดติดกับโครงสร้างของไฟล์ เรือ และต่อมาเริ่มปฏิกิริยาลูกโซ่ซึ่งเซลล์ภายนอกต่าง ๆ เช่นเดียวกับ เอนไซม์ และสารส่งสาร (คนกลาง) ที่ทำลาย เรือ มีส่วนเกี่ยวข้อง (เรียกว่าปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันประเภท II) การอักเสบมักเกี่ยวข้องกับสิ่งที่เรียกว่าเซลล์ยักษ์ (ดังนั้นชื่อ) ซึ่งสามารถตรวจพบได้ในการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ของหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบ (ดูด้านล่าง) ความเป็นไปได้ที่สองของความเสียหายของหลอดเลือดคือการเชื่อมต่อที่ไม่ต้องการของ โปรตีน เกิดขึ้นจากการทำปฏิกิริยากับเซลล์ภูมิคุ้มกันมากเกินไปด้วยโครงสร้างของร่างกาย (แอนติเจน) ที่ลอยอยู่ใน เลือด.
สารประกอบเหล่านี้เรียกว่าคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและยังเริ่มปฏิกิริยาลูกโซ่ทำลายล้าง ในทั้งสองกรณีผลลัพธ์คือความเสียหายต่อไฟล์ เลือด เรือ นอกจากนี้เยื่อยืดหยุ่นระหว่างผนังหลอดเลือดทั้งสองชั้นยังแตกออกเป็นชิ้น ๆ
การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดที่มีลักษณะเฉพาะเหล่านี้ทำให้ง่ายต่อการระบุอย่างชัดเจน (หากอาการทางคลินิกไม่เพียงพอ) หลอดเลือดแดงเซลล์ยักษ์ (โรคฮอร์ตัน) เมื่อดูตัวอย่างเนื้อเยื่อภายใต้กล้องจุลทรรศน์. อย่างไรก็ตามการตรวจจับการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดที่มีอยู่อย่างชัดเจนนั้นง่ายกว่าการยกเว้นโรคที่เชื่อถือได้เนื่องจากไม่จำเป็นต้องได้รับผลกระทบทั้งเส้นเลือดจากนั้นวัสดุของตัวอย่างเนื้อเยื่อจะมีสุขภาพดีและไม่เด่นชัดเนื่องจากบริเวณที่ไม่ติดเชื้อของเรือคือ ถ่ายโดยบังเอิญ (เรียกว่าข้ามรอยโรค) เพื่อหลีกเลี่ยงปัญหานี้มักจะเอาชิ้นส่วนของเรือที่มีความยาวมากกว่าสองเซนติเมตรออก
An เสียงพ้น การตรวจ (sonography) ยังสามารถให้ข้อบ่งชี้แรกของ หลอดเลือดแดงเซลล์ยักษ์ (โรคฮอร์ตัน) ด้วยการตีบของหลอดเลือด อัน เสียงพ้น การตรวจสอบสามารถกำหนดความหนาของภาชนะได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของเรือขนาดใหญ่สามารถกำหนดความหนาของผนังหลอดเลือดได้ถึงมิลลิเมตร
ผนังหลอดเลือดที่ซ่อนอยู่ใน เสียงพ้น การตรวจสามารถบ่งบอกถึงโรคฮอร์ตัน อย่างไรก็ตามโรคหลอดเลือดอื่น ๆ เช่น เส้นเลือดอุดตันอาจทำให้ผนังหลอดเลือดหนาขึ้นได้
- ชั้นหลอดเลือดภายใน (เรียกว่า intima) และ
- ชั้นกลางประกอบด้วยเซลล์กล้ามเนื้อขนาดเล็กเฉพาะ (สื่อ)
