พาราไทรอยด์ฮอร์โมน (PTH คำพ้องความหมาย: ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่ไม่เปลี่ยนแปลง, iPTH; พาราไธริน) เป็นฮอร์โมนเปปไทด์ที่ผลิตในต่อมพาราไธรอยด์ (ในเยื่อบุผิวเยื่อบุผิว / ต่อมดูไธรอยด์) ผ่านสารตั้งต้น prepro-PTH และ pro-PTH ครึ่งชีวิตใน เลือด สั้นมากไม่ถึงสองนาทีมันควบคุม แคลเซียม และ ฟอสเฟต สมดุล. ในขณะเดียวกันก็มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ทางชีวภาพ D วิตามินกฎระเบียบของ PTH ส่วนใหญ่ผ่านการแตกตัวเป็นไอออน แคลเซียม. การลดลงของซีรั่ม แคลเซียม ระดับทำให้ PTH เพิ่มขึ้น ที่ท่อไตสิ่งนี้นำไปสู่การดูดซึมแคลเซียมและการยับยั้ง ฟอสเฟต และการดูดซึมไบคาร์บอเนต ที่กระดูก PTH จะกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูก (เซลล์ที่สลายสารกระดูก) และทำให้กระดูกสลายตัวศัตรูตามธรรมชาติของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ is แคลซิโทนิน.เมื่อไหร่ เลือด ระดับของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ จะลดลง สภาพ เรียกว่า hypoparathyroidism เมื่อระดับเลือดเพิ่มขึ้นภาวะนี้จะเรียกว่า hyperparathyroidism.
ขั้นตอน
วัสดุที่จำเป็น
- เลือด ซีรั่ม (1 มล.) แช่แข็ง
การเตรียมผู้ป่วย
- การเจาะเลือดจะดำเนินการในตอนเช้าขณะท้องว่าง
ปัจจัยรบกวน
- ตัวอย่างเลือดควรได้รับการดำเนินการอย่างรวดเร็ว (เนื่องจากโปรตีเอสย่อยสลายอย่างรวดเร็ว) อาจต้องแช่แข็งตัวอย่างเลือด (<20 ºC)
ค่าปกติ
| ค่าปกติในหน่วย pg / ml | 10-65 |
ปัจจัยการแปลง
- พีโมล / lx 9.43 = pg / ml
- Pg / ml x 0.106 = pmol / ลิตร
ตัวชี้วัด
- ความสงสัยของ hyperparathyroidism หรือ hypoparathyroidism
การตีความ
การตีความค่าที่ลดลง
- ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (แคลเซียมส่วนเกินเกี่ยวข้องกับเนื้องอก) [Ca2 + ↑]
- ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน (hyperthyroidism) [Ca2 + ↑]
- Hypoparathyroidism (ภาวะพร่องไทรอยด์) [Ca2 + ↓]
- Milk-alkali syndrome (Burnett syndrome) - ความผิดปกติของการเผาผลาญในสมดุลของแคลเซียมที่เกิดจากแคลเซียมคาร์บอเนตหรือนมส่วนเกิน [Ca2 + ↑]
- Sarcoidosis (คำพ้องความหมาย: Boeck's disease; Schaumann-Besnier's disease) - โรคระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีการสร้างแกรนูโลมา [Ca2 + ↑]
- การให้วิตามินดีเกินขนาด [Ca2 + ↑]
การตีความค่าที่สูงขึ้น
- hyperparathyroidism, หลัก [Ca2 + ↑] และทุติยภูมิ [Ca2 + ↓] (พาราไธรอยด์ไฮเปอร์ฟังก์ชัน)
- Parathyroid adenoma - เนื้องอกที่อ่อนโยนของ ต่อมพาราไทรอยด์.
- Parathyroid hyperplasia - การขยายตัวของ ต่อมพาราไทรอยด์ซึ่งเกิดจากการเพิ่มจำนวนของเซลล์
- มะเร็งพาราไทรอยด์ (parathyroid โรคมะเร็ง).
- ภาวะไตไม่เพียงพอ (ไตอ่อนแอ) [Ca2 + ↓]
- Pseudo-hypoparathyroidism (PTH receptor defect; hypocalcemia (แคลเซียมขาด) และ hyperphosphatemia (ฟอสเฟต ส่วนเกิน)).
- Osteomalacia - กระดูกอ่อนตัวในผู้ใหญ่
- การสร้างพาราไทรอยด์ (นอกมดลูก) ของเนื้องอก (หายาก)
- โรคกระดูกอ่อน - กระดูกอ่อนตัวในเด็ก
- การขาดวิตามินดี [Ca2 + ↓]
หมายเหตุเพิ่มเติม
- การเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนของฮอร์โมนพาราไธรอยด์พร้อมกับการทำงานของไตที่ลดลงส่วนใหญ่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของ PTH ที่ไม่ได้ใช้งานออกซิไดซ์ ในทางตรงกันข้ามระดับของ PTH ที่ใช้งานทางชีวภาพและไม่เป็นพิษจะเพิ่มขึ้นในระดับปานกลางเท่านั้น การใช้เซลล์เพาะเลี้ยงนักวิจัยสามารถแสดงให้เห็นว่าเฉพาะ PTH ที่ไม่ออกซิไดซ์ แต่ไม่ออกซิไดซ์ PTH เท่านั้นที่กระตุ้นการสังเคราะห์ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ 23 (FGF 23) ดังนั้นเฉพาะ PTH ที่ไม่ออกซิไดซ์เท่านั้นที่เป็นส่วนหนึ่งของวงจรการกำกับดูแลฮอร์โมนที่สำคัญเมื่อพิจารณาถึงสิ่งนี้จึงควรใช้เฉพาะการทดสอบ PTH ที่วัดเฉพาะ PTH ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพเท่านั้นในอนาคต
