ฟอสเฟตเป็นเกลือของฟอสฟอริก กรดฟอสเฟตพบว่าเป็นแอนไอออนเป็นหลักในไฟล์ กระดูก และฟัน (85%) แต่ยังเกิดขึ้นภายในเซลล์ (ภายในเซลล์ร่างกาย) และนอกเซลล์ (ภายนอกเซลล์) ในความเข้มข้นเท่ากันพบเพียงร้อยละหนึ่งในพื้นที่นอกเซลล์เซรั่มฟอสเฟตปราศจาก 85% โดยมีโปรตีนที่เหลืออยู่ - หรือซับซ้อน ความต้องการฟอสเฟตรายวันอยู่ระหว่าง 0.5 ถึง 0.7 mmol / kg bw / d จำเป็นสำหรับกรดเบสและอิเล็กโทรไลต์ (เกลือ) เป็นหลัก -น้ำ สมดุล (ระเบียบของ pH) เช่นเดียวกับความสมดุลของพลังงานและการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิก ระดับฟอสเฟตในซีรัมจะผันผวนตลอดทั้งวันและสูงสุดในตอนเช้าตรู่
กระบวนการ
วัสดุที่จำเป็น
- เลือด ซีรั่ม (ควรแยกซีรั่มออกจากเซลล์หลังจากผ่านไป 2-3 ชั่วโมง)
- เก็บปัสสาวะ 24 ชม
การเตรียมผู้ป่วย
- ไม่จำเป็น
ปัจจัยก่อกวน
- เลือด เซลล์มีปริมาณฟอสเฟตสูงซึ่งจะเพิ่มซีรั่มฟอสเฟตในการแตกของเม็ดเลือดแดง
ค่าปกติ - ซีรั่ม (เลือด)
ค่ามาตรฐานในหน่วย mmol / l | |
ทารกแรกเกิด | 1,6-3,1 |
<ปีที่ 1 ของชีวิต (LY) | 1,56-2,8 |
ครั้งที่ 1-6 | 1,3-2,0 |
7-13 ลิตร | 1,0-1,7 |
> 13. LJ | 0,8-1,5 |
ผู้หญิง | 0,84-1,45 |
ผู้ชาย | 0,84-1,45 |
ค่าปกติ - ปัสสาวะ
ค่าปกติในหน่วย mmol / 24 h | 16-58 |
ตัวชี้วัด
การตีความ
การตีความค่าที่สูงขึ้น (ในซีรั่ม hyperphosphatemia (ฟอสเฟตส่วนเกิน))
- อาหาร (อาหาร)
- การบริโภคฟอสเฟตมากเกินไป:
- กับอาหาร
- เมื่อดื่มน้ำชลประทานลำไส้ใหญ่ (ก่อน colonoscopy) ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตที่ จำกัด (ไต ความอ่อนแอ).
- การบริโภคฟอสเฟตมากเกินไป:
- สาเหตุของต่อมไร้ท่อ
- acromegaly (ระดับ GH ที่สูงขึ้น) - ความผิดปกติของฮอร์โมนที่เกิดจากการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่เพิ่มขึ้นหลังจากเสร็จสิ้นการเจริญเติบโต
- ภาวะวิตามินเกิน D (การบริโภคมากเกินไปของ D วิตามิน).
- ภาวะพร่องไทรอยด์ (Hypoparathyroidism)hypothyroidism ของ ต่อมพาราไทรอยด์).
- ketoacidosis
- แลคติก ภาวะเลือดเป็นกรด - กรด - ด่างรุนแรง สมดุล ความผิดปกติที่นำไปสู่ภาวะไขมันในเลือดสูง (มากเกินไป ให้น้ำนม ใน เลือด).
- นม อัลคาไลซินโดรม - ความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกิดจากส่วนเกิน แคลเซียม.
- Pseudohypoparathyroidism (ความต้านทานต่ออวัยวะส่วนปลายถึง ฮอร์โมนพาราไทรอยด์, ปตท.)
- ความผิดปกติของการเผาผลาญ (เมตาบอลิซึม)
- ภาวะเลือดเป็นกรด - การทำให้เลือดสูงเกินไป
- การบริหารฟอสเฟตอย่างรวดเร็ว
- ภาวะไขมันในเลือดสูงอย่างรุนแรง (แมกนีเซียม ส่วนเกิน) หรือ hypomagnesemia (ขาดแมกนีเซียม).
- โรค
- การบาดเจ็บที่รุนแรง (การบาดเจ็บ) ส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์
- hemolytic โรคโลหิตจาง - โรคโลหิตจางที่เกิดจากการทำลายของ เม็ดเลือดแดง (เซลล์เม็ดเลือดแดง).
- Hyperthermia - ความร้อนสูงเกินไปของร่างกาย
- การทำให้คลื่อนที่ไม่ได้
- ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ
- ภาวะไตไม่เพียงพอ (ไตอ่อนแอ)
- Rhabdomyolysis (การสลายตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อลาย)
- sarcoidosis (โรคระบบการอักเสบที่มีผลต่อปอดเป็นส่วนใหญ่ น้ำเหลือง โหนดและ ผิว).
- ไวรัสตับอักเสบ (ตับอักเสบ)
- วัณโรค
- เนื้องอกในกระดูก (เช่นกระดูก การแพร่กระจาย - เนื้องอกในลูกสาว)
- ยา
- เฮ
- ยาระบายที่มีฟอสเฟต
- วิตามิน/ D ให้ยาเกินขนาด (เนื่องจากความมึนเมา)
- ยา Cytostatic
การตีความค่าที่ลดลง (ในซีรั่ม: hypophosphatemia (การขาดฟอสเฟต))
- อาหาร (โภชนาการ)
- มากเกินไป เหล็ก การบริโภค (ความเข้มข้นของธาตุเหล็กสูงจะลดลง ฟอสฟอรัส การดูดซึม).
- การบริโภคแคลเซียมมากเกินไป (การบริโภคแคลเซียมในปริมาณสูงส่งผลให้เกิดการสร้างที่ซับซ้อนซึ่งสามารถขัดขวางการดูดซึมฟอสฟอรัส)
- โรคพิษสุราเรื้อรัง
- ภาวะทุพโภชนาการในบริบทของโภชนาการทางหลอดเลือด
- malabsorption
- สารอาหารทางหลอดเลือดไม่เพียงพอ
- การขาดวิตามินดี
- สาเหตุของต่อมไร้ท่อ
- Hyperaldosteronism (ประถมศึกษาและมัธยมศึกษา) - เพิ่มขึ้น aldosterone ในเลือดซึ่งควบคุมอิเล็กโทรไลต์ (เกลือ) -น้ำ สมดุล.
- hyperparathyroidism (พาราไทรอยด์ไฮเปอร์ฟังก์ชัน) ปฐมภูมิ
- Hypovitaminosis D (การบริโภคไม่เพียงพอของ D วิตามิน).
- ความผิดปกติของการเผาผลาญ (เมตาบอลิซึม)
- โรค
- malabsorption อย่างรุนแรง
- อะไมลอยโดซิส - การสะสมของอะไมลอยด์นอกเซลล์ ("นอกเซลล์") (ที่ทนต่อการย่อยสลาย โปรตีน) ที่สามารถ นำ ไปยัง cardiomyopathy (หัวใจ โรคกล้ามเนื้อ), โรคระบบประสาท (อุปกรณ์ต่อพ่วง ระบบประสาท โรค) และตับ (ตับ การขยายตัว) ท่ามกลางเงื่อนไขอื่น ๆ
- วิกฤตระเบิดใน โรคมะเร็งในโลหิต (มะเร็งเลือด).
- ท้องเสียเรื้อรัง (ท้องร่วง)
- เบาหวาน
- ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในครอบครัว (แคลเซียมส่วนเกิน; X-linked หรือการถ่ายทอดทางพันธุกรรมอัตโนมัติ) - รูปแบบที่มีมา แต่กำเนิดของระดับแคลเซียมในเลือดที่มากเกินไป
- hypophosphatemia ทางพันธุกรรม (การขาดฟอสเฟต) เช่น บุ๋ม หรือโรควิลสัน
- hemolytic uremic syndrome (HUS) - สามกลุ่มของ microangiopathic hemolytic โรคโลหิตจาง (MAHA; รูปแบบของโรคโลหิตจางที่ เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) ถูกทำลาย), ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (ลดลงผิดปกติใน เกล็ดเลือด/ เกล็ดเลือด) และเฉียบพลัน ไต การบาดเจ็บ (AKI); ส่วนใหญ่เกิดในเด็กในบริบทของการติดเชื้อ สาเหตุส่วนใหญ่ของ ภาวะไตวายเฉียบพลัน ต้อง การฟอกไต in ในวัยเด็ก.
- มึนเมา (เป็นพิษ) ด้วย นำ, แคดเมียม.
- มะเร็ง (เนื้องอกมะเร็ง)
- โรคพาเก็ท (ostitis deformans) - โรคกระดูกที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของกระดูกที่รุนแรงมาก
- ภาวะไตไม่เพียงพอ (ไตอ่อนแอ)
- โรคกระดูกอ่อน (กระดูกอ่อน)
- การสูญเสียท่อไต:
- Fanconi syndrome (คำพ้องความหมาย: Debré-de-Toni-Fanconi syndrome; De-Toni-Fanconi complex, กลูโคส-กรดอะมิโน โรคเบาหวาน) - สืบทอดความผิดปกติของสมดุลพลังงานของเซลล์ท่อใกล้เคียงของ ไต.
- Oncogenic osteomalacia (การทำให้กระดูกอ่อนตัวที่เกี่ยวกับเนื้องอก)
- ท่อไต ภาวะเลือดเป็นกรด (RTA; ภาวะเลือดเป็นกรดที่เกิดจากการรบกวนในการดูดซึมไบคาร์บอเนตกลับมาใช้ใหม่ในท่อใกล้เคียงของไต)
- การดูดซึม ความผิดปกติ - ความผิดปกติของการดูดซึมแคลเซียมจากอาหารซึ่งอาจเกิดจาก การขาดแคลนอาหาร or D วิตามิน การขาดและอื่น ๆ
- Sepsis (“ เลือดเป็นพิษ”)
- เงื่อนไข หลังจากบางส่วน ตับ การผ่าตัด (การกำจัดตับบางส่วน)
- สภาพหลังการปลูกถ่ายไต
- เงื่อนไข หลังการทำพาราไทรอยด์ (parathyroidectomy)
- ยา
- อลูมิเนียม- มี ยาลดกรด (อลูมิเนียม สร้างสารประกอบที่ไม่ละลายน้ำและไม่สามารถดูดซึมได้ด้วยฟอสเฟตเพื่อให้ การดูดซึม ของฟอสเฟตถูกยับยั้ง)
- ยาขับปัสสาวะ (dehydrating agents) เช่น Acetazolamide.
- ฮอร์โมน
- calcitonin
- glucocorticoids
- อินซูลิน or กลูโคส ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (ผ่าน หลอดเลือดดำ).
- catecholamines เช่น epinephrine หรือ dopamine
- estrogens
- สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม (PPI; ตัวป้องกันกรด).
- ยา cytostatic เช่นซิสพลาติน
- ความต้องการที่เพิ่มขึ้น
- หญิงที่ตั้งครรภ์และให้นมบุตร
บันทึกอื่น ๆ
- ข้อกำหนดปกติสำหรับ ฟอสฟอรัส คือ 700 มก. / วันสำหรับผู้หญิงและผู้ชาย
- ฟอสเฟตเป็นไต (“ มีผลต่อไต (ของไต)”) กรองได้อย่างอิสระและส่วนใหญ่ดูดซึมกลับได้
- การดูดซึมฟอสเฟตถูกกระตุ้นโดย: การขาดฟอสเฟต, IGF-1 และ 1,25- (OH) 2- วิตามินดี; การขับถ่ายจะเพิ่มขึ้นโดย: ระดับฟอสเฟตสูง, แคลซิโทนิน, ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) และ glucocorticoids.