กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)
หลอดเลือด (เส้นเลือดอุดตัน, การแข็งตัวของหลอดเลือดแดง) รองรับการตีบของหลอดเลือดในมากกว่า 90% ของกรณี รอยโรคขนาดเล็ก (การบาดเจ็บ) ซึ่งอาจมีอยู่ในผนังหลอดเลือดแม้ในวัยหนุ่มสาวจะเป็นจุดเริ่มต้นของหลอดเลือดที่ไม่มีอาการ ในตอนแรกมีความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือด (เรียกว่า endothelial dysfunction; endothelium = เซลล์ของชั้นผนังด้านในสุดที่หันเข้าหาลูเมนของเรือ) เนื่องจากอุปทานที่เพิ่มขึ้นของออกซิไดซ์ LDL, (ต่ำ ความหนาแน่น ไลโปโปรตีน) โดยเฉพาะอนุภาค LDL ที่มีความหนาแน่นน้อย (“ LDL หนาแน่นขนาดเล็ก”) ขั้นตอนต่อไปของ atherogenesis (พัฒนาการของการกลายเป็นปูนของหลอดเลือด) คือ:
- ไฟล์แนบของ โมโนไซต์ (เป็นของสีขาว เลือด เซลล์; สารตั้งต้นของมาโครฟาจซึ่งมีบทบาทสำคัญในการป้องกันภูมิคุ้มกันเช่นเดียวกับ“ เซลล์กินของเน่า”) และ เกล็ดเลือด (เกล็ดเลือดเม็ดเลือดที่มีความสำคัญต่อการแข็งตัวของเลือด) ต่อความผิดปกติ endothelium.
- การอพยพของโมโนไซต์และเกล็ดเลือดเข้าสู่ intima (ชั้นในสุดของผนังหลอดเลือด)
- โมโนไซต์กลายเป็นมาโครฟาจและกลืนกินอนุภาคของ LDL
- มาโครฟาจก่อให้เกิดเซลล์โฟม (เซลล์โฟม) ซึ่งติดอยู่ใน intima และสื่อ (ชั้นกลางของหลอดเลือดแดงขึ้นอยู่กับชนิดของหลอดเลือดซึ่งประกอบด้วยชั้นกล้ามเนื้อที่แตกต่างกันมากหรือน้อย) และนำไปสู่ปฏิกิริยาการอักเสบ (→ไขมัน ริ้ว; ริ้วไขมัน)
- เซลล์บุผนังหลอดเลือดและโมโนไซต์สร้างไซโตไคน์และปัจจัยการเจริญเติบโตเพิ่มขึ้น (→การแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของสื่อ)
- การย้ายเซลล์กล้ามเนื้อเรียบเข้าสู่ intima และการสังเคราะห์ คอลลาเจน และโปรตีโอไกลแคน (เมทริกซ์นอกเซลล์; เมทริกซ์นอกเซลล์, สารระหว่างเซลล์, ECM, ECM) นำไปสู่การก่อตัวของแผ่นใย
- การตายของเซลล์โฟมในเส้นใยเส้นใย (→การปลดปล่อย ไขมัน และ คอเลสเตอรอล); การรวมตัวของ Ca2 + ทำให้เกิดผลึกคอเลสเตอรอล
- สื่อได้รับผลกระทบอย่างสมบูรณ์จากกระบวนการข้างต้นในขั้นตอนสุดท้ายจึงสูญเสียความยืดหยุ่น
อันตรายอย่างยิ่งคือโล่ที่ไม่เสถียรซึ่งอาจเกิดการแตกได้ นำ ไปสู่หลอดเลือดเฉียบพลัน การอุด (เช่นโรคลมชัก /ละโบม). การแปลที่ต้องการของ carotid stenosis คือ carotid bulb (พื้นที่แตกแขนง) และบริเวณทางออกของภายใน หลอดเลือดแดง carotid (ACI; หลอดเลือดแดงภายใน). ในการเกิดโรคปัจจุบัน Adventitia (เนื้อเยื่อรอบ ๆ เรือออกไปด้านนอก) เป็นจุดสนใจของการวิจัย สิ่งนี้มีประโยชน์เนื่องจากเป็นวิธีเดียวที่จะเข้าใจการมีส่วนร่วมที่แตกต่างกันของพื้นที่สโตรมัลแต่ละแห่ง งานวิจัยอื่นที่มุ่งเน้นในการวิจัยเกี่ยวกับหลอดเลือดคือการตรวจสอบสาเหตุทางจุลชีววิทยาของหลอดเลือด คำถามที่ต้องการคำตอบคืออะไรทำให้เกิดการติดเชื้อ vasa vasorum (หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำที่เล็กที่สุดที่พบในผนังขนาดใหญ่ เลือด เรือ) แล้วทำไมถึงเสียหาย? เหตุใดการติดเชื้อเฉพาะที่จึงส่งผลต่อหลอดเลือดที่อยู่ห่างไกลจากจุดโฟกัสเช่นหลอดเลือดแดงใหญ่ (main เส้นเลือดแดง)? สารพิษจากสิ่งแวดล้อมการติดเชื้อและปัจจัยอื่น ๆ สามารถกระตุ้นกลไกความเสียหายเดียวกันได้อย่างไร? สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการเกิดโรคของหลอดเลือดดูที่หลอดเลือด / สาเหตุด้านล่าง
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- ประวัติครอบครัว - โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (CAD; โรคหลอดเลือดหัวใจ) หรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย (กล้ามเนื้อหัวใจตาย) ในญาติสนิท (ระดับที่ 1) - โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากผู้ชายเป็นโรคก่อนอายุ 55 ปีหรือผู้หญิงก่อนอายุ 65 ปีตามลำดับ การปรากฏตัวของโรคหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือด
- อายุ - อายุที่เพิ่มขึ้น
สาเหตุพฤติกรรม
- โภชนาการ
- การขาดแคลนอาหาร และการกินมากเกินไปเช่นการบริโภคแคลอรี่มากเกินไปและไขมันสูง อาหาร (การบริโภคไขมันอิ่มตัวในปริมาณสูง)
- การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ดูหลอดเลือด / การป้องกันด้วยสารอาหารรอง
- การบริโภคสารกระตุ้น
- แอลกอฮอล์ (หญิง:> 40 ก. / วัน; ผู้ชาย:> 60 ก. / วัน) - (ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง).
- ยาสูบ (การสูบบุหรี่) - การสูบบุหรี่เป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญของหลอดเลือดดังนั้นสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือดทั้งหมด
- การออกกำลังกาย
- ไม่มีการใช้งานทางกายภาพ
- สถานการณ์ทางจิตสังคม
- ความเครียดทางจิตวิทยา
- รบกวนการนอนหลับในสภาพภูมิอากาศ
- ความตึงเครียด
- หนักเกินพิกัด (ค่าดัชนีมวลกาย≥ 25; ความอ้วน).
- การกระจายไขมันในร่างกายของ Android นั่นคือหน้าท้อง / อวัยวะภายใน, truncal, ไขมันส่วนกลางของร่างกาย (ชนิดแอปเปิ้ล) - มีรอบเอวสูงหรืออัตราส่วนเอวต่อสะโพก (THQ; อัตราส่วนเอวต่อสะโพก (WHR)); ไขมันในช่องท้องที่เพิ่มขึ้นมีผลต่อการสร้างหลอดเลือดที่รุนแรงและส่งเสริมกระบวนการอักเสบ (“ กระบวนการอักเสบ”) เมื่อวัดรอบเอวตามแนวทางของสหพันธ์เบาหวานนานาชาติ (IDF, 2005) จะใช้ค่ามาตรฐานต่อไปนี้:
- ผู้ชาย <94 ซม
- ผู้หญิง <80 ซม
ภาษาเยอรมัน ความอ้วน Society ตีพิมพ์ตัวเลขที่ค่อนข้างปานกลางสำหรับรอบเอวในปี 2006: <102 ซม. สำหรับผู้ชายและ <88 ซม. สำหรับผู้หญิง
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
- โรคเบาหวาน (ความต้านทานต่ออินซูลิน)
- Hypothyroidism (hypothyroidism) - โดยปกติจะเกี่ยวข้องกับระดับคอเลสเตอรอลในเลือดที่สูงขึ้น ภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติแฝง (ไม่แสดงคลินิก) ก็เป็นปัจจัยเสี่ยงของหลอดเลือดเช่นกัน
- โรคกระดูกพรุน - ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับหลอดเลือดหัวใจ หัวใจ โรค (CHD): สิ่งนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าเซลล์สร้างกระดูก (เซลล์ที่ย่อยสลายกระดูก) - กระตุ้นให้เกิดเส้นโลหิตตีบ (การกลายเป็นปูน) ของหลอดเลือดแดงอย่างเท่าเทียมกัน
- โรคซึมเศร้า
- ปริทันต์อักเสบ (การอักเสบของปริทันต์)
- ภาวะ metabolic syndrome
- ความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง)
การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ - พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการที่พิจารณาว่าเป็นอิสระ ปัจจัยเสี่ยง.
- อะโพลิโพโปรตีน A1
- CRP (โปรตีน C-reactive)
- fibrinogen
- homocysteine
- ไขมันในเลือดสูง/ dyslipidemia - ไขมันในเลือดสูง; ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง.
- ไลโปโปรตีน (a)
รังสีเอกซ์
- Radiatio /รังสีบำบัด ใน ENT (radiogenic carotid lesion)
สาเหตุอื่น ๆ
- การติดเชื้อหนองในเทียม
- การติดเชื้อเรื้อรัง - ตัวอย่างเช่นระบบทางเดินปัสสาวะ ทางเดินหายใจ.