โรคจิตเภท: สาเหตุ

กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)

โรคจิตเภท เป็นผลมาจากเหตุการณ์หลายปัจจัยในการพัฒนาซึ่งไม่เพียง แต่มีอิทธิพลต่อสิ่งแวดล้อมเท่านั้น แต่ยังรวมถึงปัจจัยทางพันธุกรรมที่มีบทบาทสำคัญอีกด้วย ภาระทางพันธุกรรมจากพ่อแม่และปู่ย่าตายายประมาณอย่างน้อย 80% SNP (single nucleotide polymorphism; ดูด้านล่าง) ปัจจุบันสามารถอธิบายได้ 30-50% ของความเสี่ยงที่กำหนดโดยพันธุกรรมของ โรคจิตเภท.“ ช่องโหว่ -ความเครียด-coping model” ตาม Zubin และNücherleinรวมถึงปัจจัยหลายประการในการพัฒนาของโรค สิ่งเหล่านี้รวมถึงองค์ประกอบทางพันธุกรรมและความผิดปกติของพัฒนาการ การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาพบว่ามีการเปลี่ยนแปลงหลายอย่างใน สมองเช่น สมองฝ่อ (การหดตัวของสมอง) และเหนือสิ่งอื่นใดการลดลงของ ปริมาณ ของ ฮิบโป (ส่วนหนึ่งของสมองตั้งอยู่ในกลีบขมับและสถานีเปลี่ยนกลางของ ระบบลิมบิก; ระบบลิมบิกใช้ในการประมวลผลอารมณ์และสร้างพฤติกรรมการขับเคลื่อน) และอะมิกดาลา (คลังข้อมูล amygdaloideum (นิวเคลียสของอะมิกดาลา) เป็นส่วนหนึ่งของระบบลิมบิกมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาความวิตกกังวล) นอกจากนี้สารสื่อประสาทต่างๆ (สารส่งสาร) ยังคิดว่ามีอิทธิพลต่อพัฒนาการของ โรคจิตเภทแต่มีข้อความที่ขัดแย้งกันเกี่ยวกับเรื่องนี้ เป็นไปได้ว่ามีการขาด GABA (gamma-amino-butyric acid) ที่สัมพันธ์กันใน สมอง; ในการศึกษาเรื่องนี้ความรุนแรงของการขาดมีความสัมพันธ์กับอาการทางคลินิก

สาเหตุ (สาเหตุ)

สาเหตุทางชีวประวัติ

  • ภาระทางพันธุกรรมจากพ่อแม่ปู่ย่าตายาย (ประมาณอย่างน้อย 80%); SNPs (single nucleotide polymorphism) สามารถอธิบายความเสี่ยงทางพันธุกรรมของโรคจิตเภทได้ 30-50%
    • ความเสี่ยงของการเกิดโรคจะเพิ่มขึ้นตามระดับความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมของผู้ที่เป็นโรคจิตเภท
      • สำหรับฝาแฝด monozygotic อัตราความสอดคล้องกันจะอยู่ที่ประมาณ 50%
      • ลูกของผู้ปกครองสองคนที่ได้รับผลกระทบ 27.3%
      • บุตรของผู้ปกครองที่ได้รับผลกระทบ 7.0%
      • ญาติระดับแรกประมาณ 9%
      • ญาติระดับที่สามประมาณ 2%
    • ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
      • ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
        • ยีน: DRD2
        • SNP: rs6277 ในยีน DRD2
          • กลุ่มดาวอัลลีล: CT (1.4 เท่า)
          • กลุ่มดาวอัลลีล: CC (1.6 เท่า)
    • โรคทางพันธุกรรม
      • Microdeletion syndrome 22q11 - การเปลี่ยนแปลงที่แขนยาวของโครโมโซม 22 ที่ตำแหน่ง 11: ไม่มี a ยีน (สิ่งที่น่าพิศวงของยีน DGCR8) ซึ่งโดยปกติจะป้องกันไม่ให้มีการควบคุม สมอง กิจกรรมในเยื่อหุ้มสมอง (เปลือกสมอง); ผลที่ตามมารวมถึงความผิดปกติของ หัวใจ และใบหน้า aplasia ต่อมไทรอยด์ (ไม่มีบางส่วนหรือทั้งหมดของ ไธมัส), เพดานโหว่, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (แคลเซียม ขาด) และ hypoparathyroidism หลัก (พาราไธรอยด์ไม่เพียงพอ) รวมทั้งพัฒนาการล่าช้า นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 30 เท่าในการพัฒนา โรคจิต เมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป ความชุก 1 ใน 3. 000 คน
  • พ่อแม่อายุมากขึ้นเมื่อแรกเกิด
  • ภาวะแทรกซ้อนในการตั้งครรภ์หรือการคลอดเช่นภาวะทุพโภชนาการของมดลูกหรือความไม่ลงรอยกันของลิงชนิดหนึ่ง (ความไม่ลงรอยกันของลิงชนิดหนึ่ง)
  • เกิดในฤดูหนาวหรือต้นฤดูใบไม้ร่วง
  • สถานะของชนกลุ่มน้อย
  • ความบกพร่องทางพัฒนาการในช่วงต้น
  • สติปัญญาต่ำ

สาเหตุพฤติกรรม

  • การบริโภคสารกระตุ้น
    • ยาสูบ (สูบบุหรี่)
  • การใช้ยา
    • ยาบ้า เช่น Ectasy (คำพ้องความหมาย: Molly; MDMA: 3,4-methylenedioxy-N-methylamphetamine) หรือออกฤทธิ์ในทำนองเดียวกัน ความเห็นอกเห็นใจ; เมทแอมเฟตามีน (“ คริสตัลเมท”)
    • กัญชา (กัญชาและกัญชา)
  • สถานการณ์ทางจิตสังคม

สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค

  • โรคลมชัก (โรคลมชัก)
  • ความผิดปกติทางจิตประสาทเช่นโรคสคีโซเอฟเฟกทีฟหรือความผิดปกติของบุคลิกภาพแบบสคิซอยด์

สาเหตุอื่น ๆ