การเกาะตัวของเกล็ดเลือด: หน้าที่บทบาทและโรค

การเกาะของเกล็ดเลือดเป็นส่วนหนึ่งของ ห้ามเลือด ซึ่งอยู่ใน เกล็ดเลือด แนบไปกับ คอลลาเจน. ขั้นตอนนี้จะเปิดใช้งาน เกล็ดเลือด.

การเกาะตัวของเกล็ดเลือดคืออะไร?

การเกาะของเกล็ดเลือดเป็นส่วนหนึ่งของ ห้ามเลือด ซึ่งอยู่ใน เกล็ดเลือด แนบไปกับ คอลลาเจน. แสดงเป็นสีขาวในรูปเกล็ดเลือดหรือ เลือด เกล็ดเลือด. หลัก ห้ามเลือด - การห้ามเลือด - เกิดขึ้นใน 3 ระยะ ขั้นตอนแรกคือการเกาะตัวของเกล็ดเลือดตามด้วยการรวมตัวของเกล็ดเลือดแบบย้อนกลับและการสร้างปลั๊กเกล็ดเลือดที่กลับไม่ได้ บทบาทของการห้ามเลือดคือการซ่อมแซมผู้บาดเจ็บ เรือ โดยเร็วที่สุดเพื่อย่อขนาด เลือด การสูญเสีย. นั่นคือสาเหตุที่ vasoconstriction เกิดขึ้นทันทีเมื่อ endothelium ได้รับบาดเจ็บ การหดตัวของ เรือ ยังส่งผลให้ช้าลงอีกด้วย เลือด ไหล. สิ่งนี้สนับสนุนขั้นตอนต่อไป: การยึดเกาะของเกล็ดเลือด ในกระบวนการนี้เกล็ดเลือด (thrombocytes) จะยึดติดกับโครงสร้างย่อยของหลอดเลือดเช่น คอลลาเจน. การยึดเกาะนี้เริ่มต้นโดยตรงโดยตัวรับคอลลาเจนและทางอ้อมโดยปัจจัยที่เรียกว่า von Willebrand การยึดเกาะจะกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือดและเริ่มการรวมตัวของเกล็ดเลือดแบบย้อนกลับได้ ดังนั้นเกล็ดเลือดจึงเกาะติดกันอย่างแน่นหนาและในที่สุดก็เกิดปลั๊กเกล็ดเลือดที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

หน้าที่และบทบาท

หน้าที่ของการเกาะตัวของเกล็ดเลือดคือปฏิสัมพันธ์ของ von Willebrand factor กับไกลโคโปรตีนชนิดต่างๆ ในระดับโมเลกุลมันเป็นปฏิสัมพันธ์ของตัวรับลิแกนด์ ลิแกนด์เป็นสิ่งที่เรียกว่า von Willebrand factor และตัวรับเกล็ดเลือดที่สำคัญที่สุดคือ GP Ib / IX complex การยึดติดของเกล็ดเลือดกับพื้นผิวใต้เยื่อหุ้มกระดูกถูกสื่อกลางโดยคอมเพล็กซ์ตัวรับ GP Ia / IIa ซึ่งเป็นตัวรับคอลลาเจน ในทางอ้อม von Willebrand factor (vWF) ก็มีอิทธิพลเช่นกัน นี่คือไกลโคโปรตีนขนาดใหญ่ที่ปล่อยออกมาจากผู้บาดเจ็บ endothelium. มันสามารถก่อตัวได้ สะพาน ระหว่างตัวรับเยื่อพิเศษของเกล็ดเลือด (GP Ib / IX complex) กับเส้นใยคอลลาเจน Fibronectin และ thrombospondin มีส่วนร่วมในการสร้างสะพานนี้ด้วย โครงสร้างคอลลาเจนที่สัมผัสยังทำปฏิกิริยากับ GP Ia / IIa และ GP VI บนพื้นผิวของเกล็ดเลือดโดยไม่มี vWF ปฏิกิริยาทั้งสองมีส่วนทำให้เกล็ดเลือดกลิ้งไปตามผนังหลอดเลือดและเกิดการเกาะตัวในที่สุด โดยสรุป: ตัวรับคอลลาเจนนำไปสู่สนามหญ้าเกล็ดเลือดชั้นเดียว ปัจจัย von Willebrand ทำให้เกิดการติดแน่นของเกล็ดเลือดผ่านแบบฟอร์ม GP Ib / IX การเกาะตัวของเกล็ดเลือดร่วมกับการหดตัวของหลอดเลือดทำให้เลือดออกลดลงในเบื้องต้น นอกจากนี้ยังมีความสำคัญต่อการกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือด การกระตุ้นเกล็ดเลือดยังเกี่ยวข้องกับการปลดปล่อย อะดีโนซีน ไดฟอสเฟต (ADP), ไฟบริโนเจน, fibronectin, vWF และ thromboxane A2 การกระตุ้นของเกล็ดเลือดจะเริ่มการรวมตัวของเกล็ดเลือดแบบย้อนกลับได้ เกล็ดเลือดเกาะติดกันอย่างใกล้ชิดผ่านทาง ไฟบริโนเจน สะพาน. Vasoconstriction ได้รับการปรับปรุงเพิ่มเติมโดยการรั่วของพลาสมาในเลือดเข้าไปในคั่นระหว่างหน้า Thrombin ทำให้เกล็ดเลือดหลอมรวมเป็นเนื้อเดียวกัน มวลปลั๊กเกล็ดเลือดที่เปลี่ยนกลับไม่ได้ การก่อตัวของปลั๊กเกล็ดเลือดที่กลับไม่ได้และการหดตัวของหลอดเลือดช่วยให้มั่นใจได้ว่าการห้ามเลือดชั่วคราวจะเกิดขึ้นภายในเวลาอันสั้นในการบาดเจ็บเล็กน้อย การห้ามเลือดเบื้องต้นสามารถยับยั้งได้ทางเภสัชวิทยา เช่นโดย กรดอะซิทิลซาลิไซลิก (เช่น แอสไพริน) ซึ่งยับยั้งการสังเคราะห์ thromboxane A2 สารยับยั้งการทำงานของเกล็ดเลือดอื่น ๆ ได้แก่ ADP และ GP IIb / III เป็นคู่อริ เหล่านี้ ยาเสพติด มักใช้ชั่วคราวในผู้ป่วยที่นอนไม่หลับเช่นก่อนและหลังการผ่าตัด วัตถุประสงค์ของพวกเขาคือการยับยั้งการแข็งตัวของเลือดและดังนั้นจึงป้องกัน ลิ่มเลือดอุดตัน และ เส้นเลือดอุดตัน. ขั้นตอนนี้เรียกว่า thromboprophylaxis

โรคและเงื่อนไขทางการแพทย์

แนวโน้มของเกล็ดเลือดที่จะเกาะติด (การยึดเกาะ) สามารถวัดได้โดยใช้พื้นผิวกระจกที่กำหนดไว้หรือบนตัวกรองลูกปัดแก้ว (การกักเก็บ) ฟังก์ชั่นการยึดเกาะของเกล็ดเลือดที่ไม่เพียงพอจะแสดงออกมาโดยส่วนใหญ่ เลือดออกมีแนวโน้ม. ความผิดปกติของการเกาะตัวของเกล็ดเลือดเป็นกรรมพันธุ์ พวกมันขึ้นอยู่กับปฏิสัมพันธ์ที่ถูกรบกวนระหว่างเกล็ดเลือดและหลอดเลือด endothelium. สาเหตุของความผิดปกตินี้อาจเป็นได้เช่นความบกพร่องของปัจจัย von Willebrand เช่นเดียวกับในกรณี กลุ่มอาการ Willebrand-Jürgens. โรคนี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรมในเกือบทุกกรณีรูปแบบที่ได้รับมีการอธิบายน้อยมากเท่านั้น อาการและความรุนแรงของกลุ่มอาการอาจแตกต่างกันไป มักจะมีโรคที่ไม่รุนแรงมากดังนั้นโรคนี้มักจะไม่มีใครสังเกตเห็นเป็นเวลานาน โดยคร่าวๆสามารถแยกแยะโรคได้ 3 ประเภท ในประเภทที่ XNUMX มีความบกพร่องเชิงปริมาณของปัจจัย von Willebrand แบบฟอร์มนี้พบได้บ่อยที่สุดโดยจะแสดงอาการไม่รุนแรงมากและมักให้ผู้ป่วยทำ นำ ชีวิตปกติ เพียง เวลาเลือดออก ค่อนข้างนานและผู้ป่วยมักจะมีเลือดออกหลังผ่าตัด ในประเภท II ตรงกันข้ามมีข้อบกพร่องเชิงคุณภาพในปัจจัย Willebrand แบบฟอร์มนี้พบได้บ่อยเป็นอันดับสอง แต่มีผลต่อผู้ป่วยเพียง 10-15% ของผู้ป่วยทั้งหมด กลุ่มอาการ Willebrand-Jürgens. Type III มีหลักสูตรที่รุนแรงมาก แต่เป็นสิ่งที่หายากที่สุด โรคนี้ได้รับการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการเมื่อมีอาการที่เกี่ยวข้อง ที่นี่มีการวัดปริมาณและกิจกรรมของปัจจัย von Willebrand ถาวร การรักษาด้วย มักไม่จำเป็นในขณะวินิจฉัย ก่อนการผ่าตัดจะได้รับผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบเท่านั้น เดสโมเพรสซินซึ่งจะเพิ่มปริมาณของ von Willebrand factor เป็นห้าเท่า ในทางกลับกัน Bernard-Soulier syndrome เกิดขึ้นน้อยกว่ามาก ที่นี่ความผิดปกติของการเกาะตัวของเกล็ดเลือดเกิดจากความบกพร่องทางพันธุกรรมของตัวรับเมมเบรนสำหรับปัจจัย von Willebrand (GP Ib / IX) โรคนี้ยังเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้น เลือดออกมีแนวโน้ม. อย่างไรก็ตามการมีเลือดออกที่เกิดขึ้นเองนั้นหาได้ยาก การวินิจฉัยจะทำอีกครั้งในห้องปฏิบัติการและ การรักษาด้วย ยังไม่ค่อยจำเป็นเนื่องจากอาการไม่รุนแรง ผู้ป่วยต้องระวังไม่ให้กินยาต้านเกล็ดเลือด ยาเสพติดเช่น แอสไพริน. เหล่านี้สามารถ นำ ถึงภาวะแทรกซ้อนที่มีเลือดออกรุนแรง ความเข้มข้นของเกล็ดเลือดจะถูกทดแทนในกรณีเฉียบพลันเท่านั้นเช่นหลังจากการสูญเสียเลือดครั้งใหญ่