ฮอร์โมนของตับอ่อน

บทนำ

ในบรรดาฮอร์โมนของตับอ่อนมีดังต่อไปนี้:

• อินซูลิน
• glucagon
• โซมาโตสแตติน (SIH)

การศึกษา

การศึกษา: ฮอร์โมน of ตับอ่อน ถูกผลิตขึ้นในเซลล์ที่เรียกว่า Langerhans ซึ่งเป็นที่รู้จักกันสามประเภท: ในเซลล์อัลฟาฮอร์โมน กลูคากอน ถูกผลิตขึ้นในเซลล์เบต้า อินซูลิน และในเดลต้าเซลล์ โซมาโตสแตติน (SIH) โดยที่ทั้งสามนี้แตกต่างกัน ฮอร์โมน มีอิทธิพลต่อกันและกันในการผลิตและการเปิดตัว เบต้าเซลล์สร้างขึ้นประมาณ 80% เซลล์อัลฟ่า 15% และเดลต้าเซลล์ที่เหลือ ฮอร์โมน อินซูลิน เนื่องจากฮอร์โมนตับอ่อนเป็นโปรตีน (เปปไทด์) ประกอบด้วยกรดอะมิโนทั้งหมด 51 ชนิดซึ่งแบ่งออกเป็นสายโซ่ A และ B

อินซูลิน ผลิตจากโปรตีนตั้งต้นโปรอินซูลินหลังจากแยกกากโปรตีน (สายโซ่ C) ออกแล้ว ตัวรับของฮอร์โมนนี้ประกอบด้วยหน่วยย่อย XNUMX หน่วย (heterotetramer) และอยู่ที่ผิวเซลล์ - อัลฟ่า -,

• เบต้าและ
• เดลต้าเซลล์

การควบคุม

พื้นที่ ฮอร์โมน of ตับอ่อน ได้รับการควบคุมโดย เลือด น้ำตาลและโปรตีนในอาหาร ระดับกรดไขมันมีบทบาทน้อยกว่าในการหลั่งฮอร์โมน สูง เลือด ระดับน้ำตาลส่งเสริมการหลั่งอินซูลินในขณะที่ระดับต่ำกว่าส่งเสริม กลูคากอน ปล่อย

ฮอร์โมนทั้งสองยังได้รับการกระตุ้นโดยผลิตภัณฑ์ย่อยสลายโปรตีน (กรดอะมิโน) และระบบอัตโนมัติ ระบบประสาท. ที่เห็นอกเห็นใจ ระบบประสาท ส่งเสริม กลูคากอน ปล่อยผ่าน norepinephrine ในขณะที่กระซิก ระบบประสาท ส่งเสริมการปล่อยอินซูลินผ่าน acetylcholine. กรดไขมันอิสระจากไขมันในร่างกายยับยั้งการหลั่งกลูคากอน แต่ส่งเสริมการปล่อยอินซูลิน

นอกจากนี้การปล่อยอินซูลินยังได้รับอิทธิพลจากฮอร์โมนอื่น ๆ ของระบบทางเดินอาหาร (เช่น secretin, GLP, GIP) ซึ่งฮอร์โมนเหล่านี้ทำให้เบต้าเซลล์ไวต่อกลูโคสมากขึ้นและทำให้การหลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้น ยังมีฮอร์โมนยับยั้งเช่นอะไมลินหรือตับอ่อน นอกจากนี้ยังมีสารอื่น ๆ ที่ควบคุมระดับกลูคากอนและส่งเสริมการปล่อยกลูคากอน (ฮอร์โมนระบบทางเดินอาหาร) หรือยับยั้งการปลดปล่อย (GABA)

ฮอร์โมน โซมาโตสแตติน จะถูกปล่อยออกมาเมื่อมีปริมาณน้ำตาลโปรตีนและกรดไขมันเพิ่มขึ้นและยับยั้งการปล่อยอินซูลินและกลูคากอน นอกจากนี้ฮอร์โมนอื่น ๆ ยังบังคับให้หลั่งฮอร์โมนนี้ออกมา (VIP, secretin, cholecytokinin ฯลฯ )

ฟังก์ชัน

ฮอร์โมนของ ตับอ่อน ส่วนใหญ่มีผลต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต (น้ำตาล) นอกจากนี้ยังมีส่วนร่วมในการควบคุมโปรตีนและ การเผาผลาญไขมัน และกระบวนการทางกายภาพอื่น ๆ

ผลของอินซูลิน

ฮอร์โมนอินซูลินจะลดลง เลือด ระดับน้ำตาลโดยการดูดซึมกลูโคสจากเลือดเข้าสู่เซลล์ (โดยเฉพาะเซลล์กล้ามเนื้อและไขมัน) ซึ่งน้ำตาลจะถูกย่อยสลาย (ไกลโคไลซิส) ฮอร์โมนยังส่งเสริมการกักเก็บน้ำตาลใน ตับ (ไกลโคเจน). นอกจากนี้อินซูลินยังมีฤทธิ์ในการสร้างอะนาโบลิกกล่าวคือโดยทั่วไปแล้วจะ "สร้าง" การเผาผลาญของร่างกายและกระตุ้นการกักเก็บสารตั้งต้นของพลังงาน

ตัวอย่างเช่นมันส่งเสริมการสร้างไขมัน (lipogenesis) จึงมีผลต่อการสร้างไขมันและเพิ่มการกักเก็บโปรตีนโดยเฉพาะในกล้ามเนื้อ นอกจากนี้อินซูลินยังทำหน้าที่สนับสนุนการเจริญเติบโต (การเจริญเติบโตตามยาวการแบ่งเซลล์) และมีอิทธิพลต่อ โพแทสเซียม สมดุล (โพแทสเซียม ดูดซึมเข้าสู่เซลล์โดยอินซูลิน) ผลสุดท้ายคือการเพิ่มขึ้นของ หัวใจ ความแข็งแรงของฮอร์โมน

โดยทั่วไปพูดง่ายๆกลูคากอนเป็น "ตัวต่อต้าน" ของอินซูลินโดยการเพิ่ม น้ำตาลในเลือด ระดับ. สามารถใช้ในการรักษาในกรณีที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำรุนแรงและเป็นอันตรายถึงชีวิต กลูคากอนมักเรียกในภาษาถิ่นว่า "ฮอร์โมนแห่งความหิว"

การผลิตและการปลดปล่อยฮอร์โมนเปปไทด์ผลิตโดยเซลล์ A ของเกาะเล็กเกาะน้อย Langerhans ในตับอ่อนและประกอบด้วยกรดอะมิโน 29 ชนิด กลูคากอนจะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดเมื่อ น้ำตาลในเลือด ระดับจะลดลง แต่เมื่อความเข้มข้นของกรดอะมิโนเพิ่มขึ้นและกรดไขมันอิสระลดลง ฮอร์โมนบางชนิดของระบบย่อยอาหารยังส่งเสริมการปล่อยกลูคากอน

โซมาโทสแตตินในทางกลับกันยับยั้งการหลั่ง เอฟเฟกต์กลูคากอนมีจุดมุ่งหมายในการระดมพลังงานสำรองในร่างกายของเรา ส่งเสริมการสลายไขมัน (lipolysis) การสลายโปรตีนการสลายไกลโคเจน (glycogenolysis) โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน ตับและการสกัดน้ำตาลจากกรดอะมิโน

โดยรวมแล้วไฟล์ น้ำตาลในเลือด สามารถเพิ่มระดับได้ นอกจากนี้ร่างกายของคีโตนยังผลิตในปริมาณที่เพิ่มขึ้นซึ่งสามารถใช้เป็นแหล่งพลังงานทดแทนได้เช่นสำหรับระบบประสาทของเราในกรณีที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ การขาดกลูคากอนหากตับอ่อนเสียหายการขาดกลูคากอนอาจเกิดขึ้นได้

อย่างไรก็ตามมีแนวโน้มที่จะเกิดการขาดอินซูลินพร้อมกัน เนื่องจากการขาดกลูคากอนที่แยกได้โดยปกติไม่ได้นำไปสู่ความผิดปกติที่ลึกซึ้งเนื่องจากร่างกายสามารถชดเชยสิ่งนี้ได้อย่างง่ายดาย สภาพ โดยตัวอย่างเช่นการหลั่งอินซูลินลดลง glucangon ส่วนเกินในกรณีที่หายากมากเนื้องอก A-cell ของเกาะเล็กเกาะน้อยของ Langerhans cell สามารถทำให้ระดับกลูคากอนในเลือดสูงเกินไป

อินซูลินทั่วไปเป็นฮอร์โมนการเผาผลาญส่วนกลางในร่างกายของเรา ควบคุมการดูดซึมน้ำตาล (กลูโคส) เข้าสู่เซลล์ของร่างกายและยังมีบทบาทสำคัญใน โรคเบาหวาน mellitus หรือที่เรียกว่า“ เบาหวาน” ในภาษาถิ่น การก่อตัวและการสังเคราะห์ในเซลล์ B ของเกาะเล็กเกาะน้อย Langerhans ในตับอ่อนจะมีการผลิตฮอร์โมนอินซูลินที่มีกรดอะมิโนยาว 51 ชนิดซึ่งประกอบด้วยสายโซ่ A และ B

ในระหว่างการสังเคราะห์อินซูลินจะผ่านสารตั้งต้นที่ไม่ใช้งาน (พรีโปรอินสุลินโปรอินสุลิน) ดังนั้น C-peptide จึงถูกแยกออกจาก proinsulin ซึ่งปัจจุบันมีความสำคัญอย่างมากในการวินิจฉัย โรคเบาหวาน. การปล่อยระดับน้ำตาลในเลือดที่สูงขึ้นเป็นตัวกระตุ้นที่สำคัญที่สุดสำหรับการปล่อยอินซูลิน

ฮอร์โมนบางชนิดจากระบบทางเดินอาหารเช่นแกสทรินยังมีผลกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน ผลกระทบประการแรกอินซูลินจะกระตุ้นเซลล์ของเรา (โดยเฉพาะเซลล์กล้ามเนื้อและไขมัน) ให้ดูดซับน้ำตาลกลูโคสที่เป็นพลังงานจากเลือดซึ่งจะทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดลดลง นอกจากนี้ยังส่งเสริมการสร้างพลังงานสำรอง: ไกลโคเจนซึ่งเป็นรูปแบบการจัดเก็บของกลูโคสถูกเก็บไว้มากขึ้น ตับ และกล้ามเนื้อ (การสังเคราะห์ไกลโคเจน)

นอกจากนี้ โพแทสเซียม และกรดอะมิโนจะถูกดูดซึมได้เร็วขึ้นในเซลล์กล้ามเนื้อและไขมัน โรคเบาหวาน mellitus และอินซูลินอินซูลินและ โรคเบาหวาน เชื่อมโยงกันอย่างใกล้ชิดในหลาย ๆ ด้าน! ในเบาหวานทั้งชนิดที่ 1 และ 2 การขาดฮอร์โมนสำคัญนี้เป็นสาเหตุหลัก

ในขณะที่ประเภท 1 มีลักษณะการทำลายเกาะเล็กเกาะน้อยที่ผลิตอินซูลินของ Langerhans แต่ประเภทที่ 2 มีลักษณะความไวของเซลล์ในร่างกายต่ออินซูลินลดลง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาความถี่ของโรคเบาหวานประเภท 2 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ คาดว่า 13 ใน XNUMX คนในเยอรมนีป่วยเป็นโรคนี้

หนักเกินพิกัดโภชนาการที่มีไขมันสูงและการขาดการออกกำลังกายมีบทบาทสำคัญในการพัฒนา ปัจจุบันอินซูลินของมนุษย์สามารถผลิตขึ้นเองและใช้ในการบำบัด โรคเบาหวาน. ด้วยวิธีนี้สามารถรับประกันการลดระดับน้ำตาลในเลือดและการจัดหาพลังงานของเซลล์ได้อย่างมีนัยสำคัญ

เพื่อจุดประสงค์นี้ผู้ป่วยจะฉีดฮอร์โมนใต้ผิวหนังด้วยเข็มขนาดเล็ก (“ ปากกาอินซูลิน”“ ปากกาอินซูลิน”) Somatostatin เป็น“ ตัวยับยั้ง” ของระบบฮอร์โมนของเรา นอกเหนือจากการยับยั้งการปล่อยฮอร์โมนจำนวนมาก (เช่นอินซูลิน) แล้วผู้เชี่ยวชาญยังสงสัยว่ามีบทบาทเป็นสารส่งสาร (เครื่องส่งสัญญาณ) ใน สมอง.

โดยเฉพาะอย่างยิ่งฮอร์โมนได้รับความทุกข์ทรมานจากผลของมันในฐานะศัตรูของฮอร์โมนการเจริญเติบโต somatotropin. Somatostatin ผลิตโดยเซลล์จำนวนมากในร่างกายของเรา เซลล์ D ของตับอ่อนซึ่งเป็นเซลล์เฉพาะของ กระเพาะอาหาร และ ลำไส้เล็กเช่นเดียวกับเซลล์ของ มลรัฐ ผลิต somatostatin

ด้วยกรดอะมิโน 14 ชนิดจึงเป็นเปปไทด์ที่มีขนาดเล็กมาก เช่นเดียวกับการหลั่งอินซูลินระดับน้ำตาลในเลือดที่สูงมีบทบาทสำคัญ แต่ยังมีโปรตอน (H +) ที่มีความเข้มข้นสูงใน กระเพาะอาหารเช่นเดียวกับการเพิ่มความเข้มข้นของ gastrin ฮอร์โมนย่อยอาหารส่งเสริมการปลดปล่อย

ในที่สุดโซมาโทสแตตินสามารถถูกมองว่าเป็น“ เบรกสากล” ชนิดหนึ่งในระบบฮอร์โมน ยับยั้งฮอร์โมนย่อยอาหาร ฮอร์โมนไทรอยด์, glucocorticoids และ ฮอร์โมนการเจริญเติบโต. Somatostatin ยังช่วยลดการผลิตน้ำย่อยและ เอนไซม์ตับอ่อน.

นอกจากนี้ยังยับยั้งการล้างกระเพาะอาหารและลดการย่อยอาหาร - อินซูลิน

• glucagon
• TSH
• Cortisol
• somatotropin
• แกสทริน. Somatostatin ที่ผลิตขึ้นเองเรียกว่า octreotide สามารถใช้ในยาแผนปัจจุบันเพื่อรักษาโรคบางชนิดได้ Octreotide สามารถใช้รักษาได้ Acromegalyการเติบโตอย่างมากของ จมูก, หู, คาง, มือและเท้า