การบำบัด | การบำบัดด้วยแอนติบอดี

การบำบัด

เมื่อได้รับความเห็นชอบจากการตัดสินใจ การบำบัดด้วยแอนติบอดี ในบริบทของโรคจะต้องทำการตรวจเบื้องต้นหลายครั้งก่อน สิ่งเหล่านี้ควรยกเว้น สุขภาพ ปัญหาที่จะพูดถึงการใช้งาน การบำบัดด้วยแอนติบอดี. แอนติบอดี ใช้ในรูปแบบของการฉีดหรือการให้ยาซึ่งมักใช้ร่วมกับการให้ยาเพื่อป้องกัน ปฏิกิริยาการแพ้.

หากการบำบัดดำเนินการในรูปแบบของการฉีดยา (เช่นเข็มฉีดยา) ผู้ป่วยสามารถดำเนินการได้เองที่บ้านในบางสถานการณ์ ให้ยาหลายครั้งและขึ้นอยู่กับโรคและขึ้นอยู่กับ แอนติบอดีในช่วงเวลาหนึ่งหรือหลายสัปดาห์ ขึ้นอยู่กับสภาวะของผู้ป่วย สุขภาพ และรายละเอียดผลข้างเคียงของแอนติบอดีการตรวจจะดำเนินการตามการนัดหมายแต่ละครั้งเพื่อติดตามปฏิกิริยาของร่างกายต่อการบำบัดและการเกิดผลข้างเคียง

ระยะเวลาของ การบำบัดด้วยแอนติบอดี แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับโรคที่จะได้รับการรักษาแอนติบอดีที่ใช้และระยะของโรคภายใต้การบำบัด บางครั้งอาจใช้เวลาเพียงไม่กี่เดือนในขณะที่การรักษา มะเร็งเต้านม ตัวอย่างเช่นกับ trastuzumab ได้รับการออกแบบมาให้มีอายุหนึ่งถึงสองปี ระยะเวลาของการนัดหมายแต่ละครั้งมีความผันแปรสูงขึ้นอยู่กับแอนติบอดีที่ใช้และประเภทของการใช้: ในขณะที่การฉีดยา (เข็มฉีดยา) เสร็จสิ้นอย่างรวดเร็วการให้ยาอาจใช้เวลาหลายชั่วโมง

ในกรณีหลังนี้คุณควรยึดอาชีพบางอย่างเพื่อให้เวลาผ่านไป ขึ้นอยู่กับว่าโรคใดได้รับการรักษาด้วยแอนติบอดีบำบัดและโรคใด แอนติบอดี ใช้แล้วอาจเกิดผลข้างเคียงที่แตกต่างกันได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรกของการรักษาเช่นอาจมีอาการคล้ายกับอาการก ไข้หวัดใหญ่- เหมือนการติดเชื้อเช่น ไข้แขนขาอ่อนเพลียหรือปวดเมื่อย

สาขาการสมัคร

แอนติบอดี trastuzumab (ชื่อทางการค้าHerceptin®) ได้รับการอนุมัติเป็นเวลาหลายปีสำหรับการรักษาในระยะเริ่มต้น มะเร็งเต้านม. Trastuzumab จับกับ HER2 / neu ซึ่งเป็นโมเลกุลบนพื้นผิวของเซลล์ต่อมเต้านม โมเลกุลนี้มีอยู่เพียงเล็กน้อยในเต้านมของผู้หญิงที่มีสุขภาพดีและควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์

เซลล์ต่อมน้ำนม“ เสื่อม” กล่าวคือ มะเร็งเต้านม เซลล์มีจำนวนโมเลกุล HER2 / neu สูงกว่ามากบนพื้นผิวประมาณ 20-25% ของกรณี สิ่งนี้เรียกว่าการแสดงออกมากเกินไป สิ่งนี้นำไปสู่การเติบโตของเนื้องอกที่ไม่สามารถควบคุมได้ ด้วยการจับกับโมเลกุล HER2 / neu trastuzumab จะยับยั้งผลส่งเสริมการเจริญเติบโตและยังป้ายที่เต้านม โรคมะเร็ง เซลล์สำหรับร่างกายของตัวเอง ระบบภูมิคุ้มกัน.

ขั้นแรกนี้จะบล็อกการเติบโตของเนื้องอกแล้วทำให้ร่างกายสามารถป้องกันตัวเองจากเนื้องอกได้ เพื่อดูว่าการบำบัดด้วยแอนติบอดี trastuzumab เหมาะสมกับเต้านมหรือไม่ โรคมะเร็ง ผู้ป่วยจะต้องพิจารณาสถานะ HER2 / neu ของเนื้องอกก่อน ซึ่งหมายความว่าไม่มีอะไรอื่นนอกจากการตรวจสอบว่าเนื้องอกมีจำนวนโมเลกุล HER2 / neu สูงกว่าค่าเฉลี่ยบนพื้นผิวหรือไม่เนื่องจากการรักษาด้วย trastuzumab ก็สมเหตุสมผลแล้ว

ขั้นตอนที่ง่ายที่สุดคือการเอาเนื้อเยื่อชิ้นเล็ก ๆ ออกจากเนื้องอก (ตรวจชิ้นเนื้อ) แล้วย้อมสีเพื่อให้มองเห็นโมเลกุล HER2 / neu ยิ่งมีโมเลกุลมากขึ้นปฏิกิริยาของสีก็จะยิ่งรุนแรงขึ้นเพื่อให้สามารถแสดงผลลัพธ์ในรูปของสเกลได้ 0 และ 1 หมายถึงการมี HER2 / neu ที่ไม่เกินในขณะที่ 3 บ่งชี้ว่าการรักษาด้วย trastuzumab เป็นไปได้

ค่า 2 ต้องมีการตรวจทางพันธุกรรม (FISH) เพื่อเชื่อมต่อเพื่อชี้แจงความเหมาะสมของการรักษาด้วย trastuzumab อย่างไรก็ตามไม่ได้หมายความว่าการรักษาด้วย trastuzumab เหมาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยทุกรายที่มี HER2 / neu แสดงออกมากเกินไป ปัจจัยอื่น ๆ เช่นขอบเขตของโรคหรือโรคทุติยภูมิที่มีอยู่มีบทบาทสำคัญ (ตัวอย่างเช่นฟังก์ชั่นการสูบน้ำที่ไม่ จำกัด ของ หัวใจ เป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการใช้ trastuzumab) ดังนั้นการตัดสินใจในการรักษาด้วย trastuzumab ควรขึ้นอยู่กับการประเมินส่วนบุคคลโดยผู้เชี่ยวชาญ Trastuzumab เป็นยาฉีด

การแช่ครั้งแรกใช้เวลาประมาณ 90 นาทีและอื่น ๆ ทั้งหมดประมาณ 30 นาที เงินทุนจะได้รับทุกสัปดาห์หรือทุก 3 สัปดาห์ ตามกฎแล้วการบำบัดด้วยแอนติบอดีไม่ได้ถูกมองว่าเป็นทางเลือกอื่น ยาเคมีบำบัดแต่เป็นไฟล์ เสริม: ในกรณีนี้จะต้องผ่าตัดเอาเนื้องอกออกตามด้วย ยาเคมีบำบัด จากนั้นในช่วงเวลาประมาณ 3 เดือนการบำบัดด้วยแอนติบอดี

แอนติบอดี Bevacizumab (Avastin®) มีไว้สำหรับการรักษาเต้านมขั้นสูง โรคมะเร็ง. แอนติบอดียับยั้งผลของ VEGF ซึ่งเป็นปัจจัยการเจริญเติบโตสำหรับการสร้างใหม่ เลือด เรือ ในเนื้องอกและในทางปฏิบัติจึง "อดอาหาร" เนื้องอก ใช้ในผู้ป่วยมะเร็งเต้านมระยะลุกลามเพื่อยับยั้งการเจริญเติบโตของ การแพร่กระจาย ร่วมกับ paclitaxel ตัวแทนทางเคมีบำบัด

ขณะนี้ Cetuximab, pertuzumab และ denosumab ยังอยู่ในขั้นตอนสุดท้ายของการทดสอบทางคลินิกและอาจรวมอยู่ในสูตรการรักษามะเร็งเต้านมในอีกไม่กี่ปีข้างหน้า แอนติบอดี atezolizumab และ nivolumab เป็นตัวเลือกใหม่และมีแนวโน้มในการรักษา ปอด โรคมะเร็ง. แอนติบอดีจับกับโมเลกุลพื้นผิวเฉพาะของ ปอด เซลล์มะเร็งและด้วยเหตุนี้จึงทำเครื่องหมายเซลล์เหล่านี้สำหรับการย่อยสลายโดยเซลล์ป้องกันของร่างกายเอง

ควรสังเกตว่าการรักษาด้วยแอนติบอดีด้วย acetolizumab หรือ nivolumab ไม่เหมาะสำหรับทุกกรณี ปอด มะเร็ง: จนถึงขณะนี้ข้อบ่งชี้ (พื้นที่การใช้งาน) ถูก จำกัด ไว้ที่เซลล์ขั้นสูงและ / หรือระยะแพร่กระจายที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก โรคมะเร็งปอด (NSCLC) กล่าวคือถึงช่วงปลายของประเภท โรคมะเร็งปอด. แอนติบอดีทั้งสองได้รับการบริหารโดยการแช่ ระยะ โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ครอบคลุมโรคมะเร็งต่างๆมากมาย ระบบน้ำเหลือง และกลยุทธ์การรักษาที่แตกต่างกันมากมาย

ปัจจุบันมีแอนติบอดีสามชนิดที่ได้รับการรับรองสำหรับการรักษาบางประเภท โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ในประเภทของต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ Hodgkin: Rituximab, Obinutuzumab และ Ofatumumab แอนติบอดีทั้งสามมีผลโดยเชื่อมต่อกับโมเลกุล CD20 ที่พื้นผิวของ โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง เซลล์ทำเครื่องหมายเซลล์สำหรับการย่อยสลายโดยเซลล์ป้องกัน Rituximab ใช้สำหรับการรักษาต่อมน้ำเหลืองที่รูขุมขนและกระจายต่อมน้ำเหลือง B-cell ขนาดใหญ่

ใช้เพียงอย่างเดียวหรือใช้ร่วมกับ ยาเคมีบำบัด ในสูตร R-CHOP (โดยที่ R ย่อมาจาก rituximab และ CHOP สำหรับตัวอักษรตัวแรกของสารเคมีบำบัดที่ใช้) Obinutuzumab และ Ofatumumab ใช้ในน้ำเหลืองเรื้อรัง โรคมะเร็งในโลหิตซึ่งเป็นประเภทย่อยของ non-มะเร็งต่อมน้ำเหลือง Hodgkinและในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองฟอลลิคูลาร์ ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการบำบัดด้วยแอนติบอดีด้วยแอนติบอดีไม่เพียง แต่การกำหนดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองให้เป็นหนึ่งในสองคลาสที่กล่าวถึงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการตรวจหาโมเลกุล CD20 บนเซลล์ของเนื้องอกด้วยเทคโนโลยีชีวภาพด้วย

เพื่อจุดประสงค์นี้ตัวอย่างเนื้อเยื่อ (ตรวจชิ้นเนื้อ) จะต้องดำเนินการ ในมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักขั้นสูงอาจพิจารณาให้การรักษาด้วยแอนติบอดีทางหลอดเลือดดำ (เช่นฉีดโดยการฉีดยา) ร่วมกับ cetuximab หรือ panitumumab สารทั้งสองปิดกั้นบริเวณที่มีผลผูกพันของปัจจัยการเจริญเติบโต EGF บนพื้นผิวของเซลล์มะเร็งและหยุดการเติบโตของเนื้องอก

แอนติบอดีสามารถให้ได้โดยตรงในรูปแบบ เสริม ไปที่การบำบัดมาตรฐานตามสูตร FOLFOX หรือ FOLFIRI หรือทำตามวิธีการบำบัดมาตรฐานเพียงอย่างเดียวหากการรักษาหลังไม่ประสบความสำเร็จเพียงพอ ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการใช้ cetuximab หรือ panitumumab ประการแรกคือการปรากฏตัวของไซต์ที่มีผลผูกพัน EGF บนเซลล์มะเร็ง (เป็นกรณีที่> 90% ของ เครื่องหมายจุดคู่ กรณีมะเร็ง) และประการที่สองไม่มีการกลายพันธุ์ของ K-Ras การกลายพันธุ์นี้ทำให้ cetuximab และ panitumumab ไม่ได้ผลในทางปฏิบัติดังนั้นจึงต้องตัดการกลายพันธุ์ดังกล่าวออกก่อนที่จะเริ่มการบำบัดด้วยแอนติบอดี

โดยปกติการรักษาด้วยแอนติบอดีสามารถทำได้โดยผู้ป่วยนอกโดยให้ยา cetuximab รายสัปดาห์หรือรายปักษ์ (panitumumab) ซึ่งแต่ละครั้งจะใช้เวลาประมาณครึ่งชั่วโมงถึงสองชั่วโมง การบำบัดจะดำเนินต่อไปตราบเท่าที่มีประสิทธิภาพและไม่ก่อให้เกิดผลข้างเคียงมากเกินไป ทางเลือกในการรักษามะเร็งลำไส้ใหญ่ขั้นสูงด้วย การแพร่กระจาย คือแอนติบอดี Bevacizumab

แอนติบอดีนี้ถูกนำไปต่อต้านปัจจัยการเติบโตของหลอดเลือด VEGF ดังนั้นจึงยับยั้งการเติบโตของหลอดเลือดของเนื้องอกและ "อดอาหาร" ออกไป Bevacizumab เป็นยาฉีดและมักใช้ร่วมกับเคมีบำบัดในรูปแบบ 5-fluoruracil ในกรณีของขั้นสูง กระเพาะอาหาร มะเร็งการบำบัดด้วยแอนติบอดีอาจได้รับการพิจารณาภายใต้สถานการณ์บางอย่าง

โดยปกติตัวเลือกนี้จะถูกเลือกเมื่อมะเร็งลุกลามมากจนไม่สามารถผ่าตัดได้อีกต่อไปหรือเมื่อเคมีบำบัดและการฉายรังสีไม่ได้แสดงผลเพียงพอ แอนติบอดี trastuzumab และ ramucirumab ได้รับการอนุมัติสำหรับแอปพลิเคชันนี้ Trastuzumab หยุดการเติบโตของเซลล์มะเร็งและใช้ร่วมกับเคมีบำบัดในระยะแพร่กระจาย กระเพาะอาหาร โรคมะเร็ง.

เป็นยาฉีดทุกสามสัปดาห์และการบำบัดสามารถดำเนินต่อไปได้ตราบเท่าที่ยามีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตามแอนติบอดีนี้ใช้ได้ผลเฉพาะในสัดส่วนของผู้ป่วยมะเร็งกระเพาะอาหารที่เซลล์เนื้องอกมีโมเลกุลเป้าหมายเฉพาะของแอนติบอดีอยู่บนพื้นผิว ดังนั้นจึงต้องชี้แจงโดยใช้ตัวอย่างเนื้อเยื่อ (ตรวจชิ้นเนื้อ) ก่อนเริ่มการรักษาด้วย trastuzumab

อีกแง่มุมหนึ่งที่อาจทำให้การใช้ trastuzumab เป็นไปไม่ได้คือการมีอยู่ หัวใจ ความเสียหาย. ดังนั้นจึงจะได้รับการตรวจสอบก่อนเริ่มการบำบัด Ramucirumab มีผลต่อปัจจัยการเติบโตของหลอดเลือด VEGF

ซึ่งจะยับยั้งการก่อตัวของ เลือด เรือ ในเนื้องอกและเนื้องอก "อดอาหาร" แอนติบอดีสามารถใช้ร่วมกับสารเคมีบำบัดได้ เป็นยาในรูปแบบของการให้ยาตามปกติในช่วงเวลาสองสัปดาห์และจะดำเนินต่อไปตราบเท่าที่มีประสิทธิภาพ

ในผู้ป่วยที่มี โรค Crohnการรักษาด้วยแอนติบอดีอาจพิจารณาได้หากการรักษาด้วยวิธีมาตรฐาน คอร์ติโซน การเตรียมการอะมิโนซาลิไซเลต (5-ASA) และ ยาเสพติดภูมิคุ้มกัน (เช่น methotrexate or azathioprine) ยังไม่แสดงผลลัพธ์ที่น่าพอใจหรือก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรงเกินไป infliximab or adalimumab จากนั้นสามารถใช้งานได้ ยาทั้งสองอยู่ในกลุ่มของแอนติบอดี TNF-α

พวกเขาจึงมีประสิทธิภาพในการต่อต้าน TNF-αซึ่งเป็นหนึ่งในสารอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของลำไส้อักเสบเรื้อรังใน โรค Crohn. แอนติบอดีถูกฉีดเข้าไปใน เลือด หรือใต้ผิวหนัง ตั้งแต่ปี 2014 แอนติบอดีอีกตัวหนึ่งสำหรับการบำบัดของ โรค Crohnvedolizumab มีจำหน่ายแล้ว

ขอบเขตการใช้งานของมันถูก จำกัด ไว้ที่กรณีระดับปานกลางถึงรุนแรงในผู้ใหญ่เมื่อการรักษามาตรฐานรวมถึงการบำบัดด้วยแอนติบอดี TNF-αไม่ได้ผลเพียงพอหรือมีผลข้างเคียงมากเกินไป แอนติบอดีป้องกันการเคลื่อนย้ายเซลล์อักเสบเข้าสู่เนื้อเยื่อในลำไส้ ตรงกันข้ามกับแอนติบอดี TNF-αยา vedolizumab เป็นยาที่ใช้เวลาประมาณ 30 นาที

หัวข้อนี้อาจเป็นที่สนใจสำหรับคุณ:

  • การบำบัดโรค Crohn
  • โภชนาการในโรค Crohn

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้มีการพัฒนาแอนติบอดีหลายชนิดที่สามารถใช้ใน โรคสะเก็ดเงิน. โดยปกติจะใช้เป็นทางเลือกอื่นเมื่อใช้มาตรการมาตรฐานเช่นการใช้สารบำบัดเฉพาะที่การรักษาด้วยรังสียูวีหรือการใช้ ยาเสพติดภูมิคุ้มกัน ไม่ได้แสดงผลเพียงพอหรือทำให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรงเกินไป ระดับของแอนติบอดี TNF-αถูกนำไปต่อต้านปัจจัยการอักเสบ TNF-αซึ่งมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของ โรคสะเก็ดเงิน.

infliximab, อีทาเนอร์เซป, adalimumab, Golimumab และ Certolizumab อยู่ในกลุ่มนี้ นอกจากนี้ยังมีแอนติบอดี ustekinumab, secukinumab, tildrakizumab และ ixekizumab ซึ่งนำไปสู่สารก่อให้เกิดการอักเสบบางชนิดและป้องกันการกระตุ้นเซลล์อักเสบ โรคสะเก็ดเงิน. พูดคุยกับแพทย์ที่รักษาของคุณเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการบำบัดด้วยแอนติบอดี

ร่วมกับเขาคุณสามารถตัดสินใจได้ว่าการบำบัดด้วยแอนติบอดีเหมาะสำหรับคุณหรือไม่และแอนติบอดีชนิดใดที่เหมาะกับคุณมากที่สุดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเรื่องของรายละเอียดผลข้างเคียง โดยไม่คำนึงถึงแอนติบอดีที่เลือกไว้การบำบัดด้วยแอนติบอดีมักใช้ร่วมกับการให้สารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน methotrexate. ขึ้นอยู่กับแอนติบอดีการบริหารจะดำเนินการเป็นการฉีดยาหรือฉีด

การวิจัยเกี่ยวกับการประยุกต์ใช้แอนติบอดีบำบัดสำหรับการรักษา โรคประสาทอักเสบ ยังอยู่ในวัยเด็กไม่มากก็น้อย Dupilumab มีวัตถุประสงค์เพื่อเร่งการรักษาความเสียหายของผิวหนังและยังได้รับการรับรองในประเทศเยอรมนีในระดับปานกลางถึงรุนแรง โรคประสาทอักเสบ ตั้งแต่ปี 2017 แอนติบอดีได้รับการบริหารอย่างสม่ำเสมอในช่วง 14 วันในรูปแบบของการฉีด (เข็มฉีดยา) ใต้ผิวหนัง

ในทางกลับกันแอนติบอดีอีกตัวหนึ่งคือ nemolizumab ได้รับการออกแบบมาเพื่อต่อสู้กับอาการคันที่มักมาพร้อมกับโรคโดยเฉพาะ ขณะนี้แอนติบอดีอยู่ระหว่างการทดสอบกับกลุ่มผู้ป่วยที่เลือก แต่ยังไม่ได้รับการอนุมัติให้ใช้งานทั่วไป ใน โรคไขข้อ และรูมาตอยด์ โรคไขข้อการรักษาด้วยแอนติบอดีอาจพิจารณาได้หากตัวแทนการรักษาขั้นพื้นฐาน (ยาแก้ปวด, คอร์ติโซน การเตรียมการและ DMARDs เช่น chloroquine, leflunomide, ซัลฟาซาลาซีน or methotrexate) ไม่มีผลที่น่าพอใจหรือมีผลข้างเคียงที่รุนแรงเกินไป

ตัวอย่างเช่นแอนติบอดี TNF-αสามารถใช้เพื่อต่อสู้กับกระบวนการอักเสบโดยการสกัดกั้นปัจจัยการอักเสบ TNF- ชั้นนี้รวมถึงสารที่ใช้งานอยู่ adalimumab, Infliximab, golimumab และ certolizumab นอกจากนี้ยังได้รับการอนุมัติแอนติบอดี Abatacept, Rituximab และ Tocilizumab ซึ่งช่วยบรรเทากระบวนการอักเสบในรูปแบบต่างๆ

โดยทั่วไปของแอนติบอดีคือมักใช้ร่วมกับ methotrexate ในการรักษา โรคไขข้อ. แอนติบอดีมักจะมีผลภายในสองสามวันซึ่งเร็วกว่าการบำบัดขั้นพื้นฐานที่กล่าวมาข้างต้นอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตามในช่วงสัปดาห์แรกของการให้ยาผลข้างเคียงอาจเกิดขึ้นซึ่งมักจะแสดงตัวเป็นก ไข้หวัดใหญ่เหมือนการติดเชื้อ

ปัจจุบันมีแอนติบอดีสองชนิดที่สามารถใช้ได้ โรคกระดูกพรุน. Denosumab ได้รับการอนุมัติสำหรับสองสถานการณ์: สำหรับ โรคกระดูกพรุน ในสตรีหลังหมดประจำเดือนและในผู้ชายหลังการบำบัดด้วยการกีดกันแอนโดรเจนอันเป็นผลมาจาก ต่อมลูกหมาก โรคมะเร็ง. แอนติบอดียับยั้งการทำงานของเซลล์ที่สลายสารกระดูกเรียกว่าเซลล์สร้างกระดูก

Denosumab ให้ยาใต้ผิวหนังทุกๆหกเดือนในรูปแบบของการฉีด (เข็มฉีดยา) แอนติบอดี Romosozumab ยังไม่ได้รับการรับรองในเยอรมนี แต่อยู่ระหว่างการวิจัยอย่างเข้มข้น คาดว่าจะมีผลอย่างมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิงที่ลด ความหนาแน่นของกระดูก หลังจาก วัยหมดประจำเดือน อันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน

แอนติบอดีส่งเสริมการทำงานของเซลล์เหล่านั้นที่มีหน้าที่สร้างสารกระดูก เซลล์เหล่านี้เรียกว่าเซลล์สร้างกระดูกและในระดับหนึ่งเป็นตัวแทนของศัตรูของเซลล์สร้างกระดูกที่อธิบายไว้ข้างต้น