กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)
มีแนวโน้มที่จะมีความบกพร่องทางพันธุกรรม (การจัดการ) มีทฤษฎีว่า อาการบวมน้ำ เป็นผลมาจากการบีบตัวของเส้นเลือดฝอยน้ำเหลืองในมือข้างหนึ่งและความผิดปกติที่มาพร้อมกับความผิดปกติของเส้นเลือดฝอยน้ำเหลืองที่อีกข้างหนึ่ง การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา (ทางพยาธิวิทยา) เนื้อเยื่อไขมัน ยังมีแนวโน้มที่จะบวมน้ำ (น้ำ การเก็บรักษา) เนื่องจากการรบกวนใน เส้นเลือดฝอย ซึ่งสามารถ นำ ต่อความรู้สึกตึงเครียดและกดดัน ความเจ็บปวด ในระหว่างการเกิดโรค
หลักฐานทางเนื้อเยื่อ (เนื้อเยื่อชั้นดี) แสดงให้เห็น hyperplasia (การขยายตัวเนื่องจากการแบ่งเซลล์เพิ่มขึ้น) และ ยั่วยวน (เพิ่มขนาดเนื่องจากการขยายตัวของเซลล์เพียงอย่างเดียว) ของเซลล์ไขมันซึ่งแยกออกจากกันโดย เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน septa (พาร์ติชัน) การสร้างไขมันที่เพิ่มขึ้น (การสร้างไขมัน) เป็นสิ่งที่คิด นำ ไปยังเนื้อเยื่อไขมันที่เกิดภาวะขาดออกซิเจน เนื้อร้าย (“ การตายของเนื้อเยื่อไขมันเนื่องจากขาด ออกซิเจน“) ด้วยการอักเสบติดต่อกัน (การอักเสบ) และการกระตุ้นเซลล์ต้นกำเนิดของเนื้อเยื่อไขมัน นอกจากนี้ยังเป็นผลมาจากการขาดออกซิเจนการสร้างหลอดเลือด (การเจริญเติบโตของ เลือด เรือโดยกระบวนการแตกหน่อหรือแยกออกจากหลอดเลือดที่สร้างไว้แล้ว) ของหลอดเลือดทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้น สิ่งนี้อธิบายถึงพัฒนาการของอาการบวมน้ำที่มีพยาธิสภาพเนื่องจากการสะสมของของเหลวและโปรตีนที่เพิ่มขึ้นในคั่นระหว่างหน้า มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นที่ ห้อ (ช้ำ) เนื่องจากเพิ่มขึ้น เส้นเลือดฝอย ความเปราะบาง (ความเสถียรลดลงของ เลือด เส้นเลือดฝอย).
ภายในพยาธิกำเนิดของ อาการบวมน้ำการมีส่วนร่วมของระบบน้ำเหลืองไม่น่าเป็นไปได้
ลิปพีดีมา พัฒนาเป็นหลักในช่วงที่มีการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน
Lipedema มีผลต่อผู้หญิงเกือบทั้งหมด ในผู้ชายโรคนี้มักเกิดขึ้นกับความผิดปกติของฮอร์โมนที่รุนแรงมากเท่านั้น ความอ้วน (ความเป็นอยู่ หนักเกินพิกัด) ซึ่งมักเกิดขึ้นพร้อมกับโรคสามารถทำให้ lipedema แย่ลงได้
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- ภาระทางพันธุกรรมจากพ่อแม่ปู่ย่าตายาย; สงสัยว่าจะมีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของ autosomal โดย จำกัด เพศหญิง
- ปัจจัยด้านฮอร์โมน - วัยแรกรุ่น การตั้งครรภ์, วัยหมดประจำเดือน; สงสัยว่าเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของฮอร์โมนเอสโตรเจน
