การรวมตัวของเกล็ดเลือด | เกล็ดเลือด (thrombocytes)

การรวมตัวของเกล็ดเลือด

เมื่อเรือได้รับบาดเจ็บ เกล็ดเลือด สัมผัสกับไฟล์ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งโดยปกติจะไม่มีการติดต่อกับไฟล์ เลือด. ปัจจัยการแข็งตัวที่เรียกว่า von Willebrand factor (vWF) สามารถยึดติดกับเนื้อเยื่อนี้ได้จาก เลือด. thrombocyte มีตัวรับพิเศษสำหรับปัจจัยนี้ (vWR) และจับกับมัน

สิ่งนี้นำไปสู่การยึดติดของ thrombocytes หรือที่เรียกว่า adhesion นอกจากนี้ยังเป็นตัวกระตุ้นให้เซลล์เม็ดเลือดแดงกระตุ้นการทำงาน พวกเขาเปลี่ยนรูปร่างของดิสก์และสร้างส่วนขยายจำนวนมาก (pseudopodia)

นอกจากนี้ยังปล่อยเนื้อหาของแกรนูลซึ่งมีปัจจัยการแข็งตัวและสารกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือดอื่น ๆ อย่างหลัง ได้แก่ adenosine diphosphate (ADP) หรือ thrombboxane สิ่งนี้ก่อให้เกิดปฏิกิริยาลูกโซ่เพื่อให้เกิดปฏิกิริยาอื่น ๆ เกล็ดเลือด สามารถเปิดใช้งานได้

การกระตุ้นของ thrombocytes ยังนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของโปรตีน GPIIb / IIIa บนพื้นผิวของพวกมัน โปรตีนนี้ทำหน้าที่เป็นตัวรับโปรตีนในพลาสมาที่เรียกว่าไฟบริโนเจน มันทำหน้าที่เป็นสะพานเชื่อมระหว่าง เกล็ดเลือด และเชื่อมต่อซึ่งกันและกันผ่าน GPIIb / IIIa

ซึ่งหมายความว่าเครือข่ายของเกล็ดเลือดที่เชื่อมโยงกับไฟบริโนเจนสามารถก่อตัวขึ้นที่บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ เครือข่ายนี้เรียกว่า“ เกล็ดเลือดสีขาว” และกระบวนการนี้เรียกว่าการรวมตัวของเกล็ดเลือด เมื่อกระบวนการดำเนินต่อไปปัจจัยการแข็งตัวของทุติยภูมิ ห้ามเลือด ถูกเปิดใช้งานและมีการสร้าง thrombus แบบ cross-linked ที่เสถียรมาก

ตัวยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด

สำหรับโรคหรือเงื่อนไขบางอย่างต้องยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด ทางเลือกหนึ่งคือ ASS (กรดอะซิติลซาลิไซลิก) ที่พยายามอย่างดีซึ่งยับยั้งเอนไซม์ (COX-1) ที่สร้าง thrombboxane ที่จำเป็นสำหรับการรวมตัว นอกจากนี้ยังสามารถยับยั้งโมเลกุลตัวรับของเซลล์เม็ดเลือดขาวได้อีกด้วย

ที่เรียกว่า ADP-receptor blockers (คำพ้องความหมาย: P2Y12-receptor blockers) สามารถป้องกันการกระตุ้นของ thrombocytes โดย adenosine diphosphate ซึ่งรวมถึง clopidogrel หรือ ticagrelor เป็นต้น สุดท้าย แต่ไม่ท้ายสุดการเชื่อมโยงข้ามของ thrombocytes ผ่านตัวรับที่เรียกว่า GPIIb / IIIa สามารถป้องกันได้ ตัวอย่างเช่น Abciximab เป็นหนึ่งในยาเหล่านี้ที่ไม่สามารถนำมารับประทานได้