Interleukins: หน้าที่และโรค

อินเตอร์ลิวคินสร้างชุดย่อยของไซโตไคน์ซึ่งเป็นสารส่งสัญญาณมือถือที่ควบคุม ระบบภูมิคุ้มกัน. อินเตอร์ลิวคินเป็นเปปไทด์สายสั้น ฮอร์โมน จาก 75 ถึง 125 กรดอะมิโน. พวกเขาส่วนใหญ่ควบคุมการปรับใช้ในท้องถิ่นของ เม็ดเลือดขาว ที่เว็บไซต์ของ แผลอักเสบแม้ว่าจะมีผลต่อระบบเช่นเดียวกับในการกระตุ้น ไข้.

Interleukins คืออะไร?

Interleukins (IL) เป็นเปปไทด์สายสั้น ฮอร์โมน จาก 75 ถึง 125 กรดอะมิโน. พวกมันก่อตัวเป็นหนึ่งในคลาสย่อยของไซโตไคน์ที่ควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ในฐานะผู้ส่งสาร interleukins มีการใช้งานที่คล้ายคลึงกันเช่นเดียวกับ อินเตอร์เฟอรอนซึ่งเป็นคลาสย่อยของไซโตไคน์ อย่างไรก็ตาม interleukins มีความเชี่ยวชาญเป็นพิเศษในการควบคุม เม็ดเลือดขาว. อินเตอร์ลิวคินบางชนิดยังแสดงผลที่เป็นระบบเช่นโดยความสามารถในการชักนำ ไข้, ในขณะที่ อินเตอร์เฟอรอน มีความเชี่ยวชาญมากขึ้นสำหรับการป้องกัน ไวรัส และมีความสามารถในการต่อต้านมะเร็ง ซึ่งแตกต่างจากสารสื่อประสาท interleukins และ อินเตอร์เฟอรอน มีความเชี่ยวชาญในการสื่อสารกับเซลล์ของ ระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งกันและกันและกับเซลล์เนื้อเยื่อ การกระทำหลักมักเกิดขึ้นเฉพาะในเนื้อเยื่อ เพื่อสื่อสารกับเซลล์ของ ระบบภูมิคุ้มกัน หรือด้วยเซลล์เนื้อเยื่อ interleukins ไม่จำเป็นต้องเข้าสู่เซลล์ พวกมันเพียงเชื่อมต่อกับตัวรับที่เฉพาะเจาะจงของเซลล์ซึ่งเพียงพอที่จะทำให้เซลล์ภูมิคุ้มกันขยายตัวสร้างความแตกต่างและทำงานได้

ฟังก์ชั่นการกระทำและบทบาท

จาก interleukins ที่แตกต่างกันมากกว่า 40 ชนิดแต่ละคนทำหน้าที่เฉพาะ โดยรวมแล้ว interleukins ควบคุมการปรับใช้ เม็ดเลือดขาวและในระดับหนึ่งก็มีการปรับใช้เซลล์ตัวช่วย T ด้วย โมโนไซต์และมาโครฟาจเช่นเดียวกับเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่น ๆ งานพื้นฐานคือการกระตุ้นเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันให้เติบโตเต็มที่ ขึ้น และหารคือคูณเมื่อจำเป็น นอกจากนี้ยังรวมถึงกระบวนการตรงกันข้ามการยกเลิกการตอบสนองภูมิคุ้มกันบางอย่าง Interleukin-1 มีความสามารถในการผลิต ไข้เมื่อเงื่อนไขบางอย่างเกิดขึ้น IL-1 ร่วมกับ IL-6 และเนื้องอก เนื้อร้าย ปัจจัยจึงเป็นหนึ่งในสิ่งที่เรียกว่าไพโรเจน IL-2 มีความเชี่ยวชาญในการกระตุ้นการเพิ่มจำนวนและการสร้างความแตกต่างของเซลล์ตัวช่วย T เซลล์ B และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ งานที่สำคัญที่สุดของ IL-3 คือการปล่อยสิ่งเร้าที่กระตุ้นซึ่งทำให้เซลล์ต้นกำเนิดที่มีจำนวนมากบางชนิดเติบโตเป็น เม็ดเลือดแดง, แกรนูโลไซต์หรือเซลล์อื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกัน IL-4 ยังมีความสามารถในการส่งผ่านการเพิ่มจำนวนและสิ่งเร้าที่สร้างความแตกต่างไปยังเซลล์ T แต่ในขณะเดียวกันก็มีผลยับยั้งการทำงานของมาโครฟาจ ดังนั้น IL-4 จึงมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ เซลล์เป้าหมายของ interleukins บางชนิดอาจเป็นเซลล์สโตรมัลหรือไฟโบรบลาสต์เช่นเดียวกับในกรณีของ IL-17 นอกเหนือจากเซลล์ทุกชนิดที่เป็นของระบบภูมิคุ้มกัน สำหรับการปรับกระบวนการอักเสบใน ผิวinterleukin-20 อาจควบคุมการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของ keratinocytes ในชั้นบนสุดของผิวหนังโดยตรง interleukins บางตัวเช่น IL-28 และ IL-29 จะรับรู้สายเซลล์ที่ติดเชื้อ ไวรัส. IL-24 น่าจะเป็นอินเตอร์ลิวคินชนิดเดียวที่สามารถรับรู้เซลล์เนื้องอกและมีฤทธิ์ต้านมะเร็งโดยการยับยั้งการเจริญเติบโตและกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์ซึ่งเกิดจากการตายของเซลล์ที่เกิดขึ้นเอง

การก่อตัวการเกิดคุณสมบัติและระดับที่เหมาะสม

อินเตอร์ลิวคินส่วนใหญ่ถูกหลั่งออกมาโดยเซลล์ที่มีความเกี่ยวข้องทางภูมิคุ้มกันส่วนใหญ่เข้าไปในโดเมนระหว่างเซลล์ซึ่งพวกมันสามารถเชื่อมต่อกับเซลล์ที่หลั่งออกมาเองหรือไปยังเซลล์อื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกัน เฉพาะในบางกรณีที่พิเศษเท่านั้นที่ interleukins เฉพาะจะครอบครองตัวรับของเซลล์ที่ไม่ได้เป็นของระบบภูมิคุ้มกัน ตัวอย่างเช่นข้อยกเว้นประการหนึ่งคือ IL-33 ซึ่งถูกปล่อยออกมาในปอดและ ผิวสามารถเชื่อมต่อกับตัวรับของตระกูล IL-1 เช่นเดียวกับ IL-4, IL-5 และ IL-13 เซลล์เป้าหมายส่วนใหญ่เป็นเซลล์ T และในระดับหนึ่งยังมีอีโอซิโนฟิลและมาสต์เซลล์ด้วย ตามหลักการแล้ว interleukins เน้นที่การสื่อสารระหว่างเซลล์ ส่วนใหญ่เป็นการสื่อสารที่มีขนาดเล็กในพื้นที่แม้ว่าในกรณีพิเศษก็จะได้รับผลกระทบที่เป็นระบบเช่นกัน interleukins บางชนิดมีลักษณะคล้ายกับปัจจัยการเจริญเติบโตเนื่องจากมีอิทธิพลต่อ T cells โมโนไซต์ และ เซลล์เม็ดเลือดขาว เปรียบได้กับปัจจัยการเติบโต เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงที่สูงซึ่งเป็นผลมาจากความต้องการที่เปลี่ยนแปลงไปในระบบภูมิคุ้มกันการกำหนดค่าอ้างอิงหรือค่าที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการเกิดขึ้นในร่างกายจึงไม่มีความหมายอย่างไรก็ตามปัญหาอาจเกิดจากการหลั่งที่ลดลงหรือมากเกินไปเช่นที่สังเกตได้ ในอาการแพ้

โรคและความผิดปกติ

ปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนมากของส่วนประกอบแต่ละส่วนของระบบภูมิคุ้มกันทำให้เกิดความผิดปกติต่างๆการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันลดลงหรือปฏิกิริยาที่มากเกินไปต่อความท้าทายบางอย่างซึ่งสามารถ นำ ถึงอาการของโรคเล็กน้อยถึงรุนแรง อย่างไรก็ตามในบางกรณีไม่ใช่การหลั่งของไซโตไคน์ที่ถูกรบกวน แต่ปัญหาอยู่ที่ตัวรับที่บกพร่องซึ่ง interleukins และ cytokines อื่น ๆ ไม่สามารถเทียบท่าได้ การตอบสนองของภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อ แผลอักเสบ ถูกครอบงำโดย IL-1 ในฐานะที่เป็นสารส่งสัญญาณเกี่ยวกับการอักเสบกิจกรรมของมันสามารถเพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาได้ดังนั้นไม่เพียง แต่เนื้อเยื่อของร่างกายที่ตายแล้วจะถูกทำลายและกำจัดออกไปเท่านั้น แต่เซลล์ที่มีสุขภาพดียังถูกทำร้ายซึ่งทำให้เกิดโรคเช่น โรคไขข้อ และ โรคข้อเข่าเสื่อม in ข้อต่อ. ในกรณีเหล่านี้ผู้ต่อต้าน IL-1 สามารถช่วยได้โดยการควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโดย IL-1 นอกจากนี้ยังอาจใช้สารต่อต้าน IL-1 ในตัวอื่น ๆ โรคภูมิต้านตนเอง เช่น โรค Crohn, MS และ โรคสะเก็ดเงิน. เนื่องจาก interleukins ประกอบด้วยโซ่ที่ค่อนข้างสั้น โปรตีน หรือพอลิเปปไทด์ส่วนใหญ่ยังสามารถข้าม เลือด-สมอง อุปสรรค. ในบางกรณีแอสโตรไซต์เฉพาะทางจะทำการขนส่ง แม้ว่าจะไม่มีความจำเพาะโดยตรงของ interleukins แต่ละตัวที่เกี่ยวกับ โรคจิตเภท และ ดีเปรสชันสามารถพบความสัมพันธ์ที่ชัดเจนได้ตัวอย่างเช่นระหว่างการเพิ่มขึ้นของ IL-2 นิ้ว โรคจิตเภท และ IL-6 ในภาวะซึมเศร้า อินเตอร์ลิวคินและไซโตไคน์อื่น ๆ มีอิทธิพลอย่างมากต่อสารสื่อประสาทเช่น โดปามีน, serotonin, อะดรีนาลีน, norepinephrineและอื่น ๆ