ในเส้นทางกอบกู้ชีวโมเลกุลใหม่ถูกสังเคราะห์จากผลิตภัณฑ์ย่อยสลายของชีวโมเลกุล เส้นทางกอบกู้เรียกอีกอย่างว่าเส้นทางกอบกู้และในแง่หนึ่งคือรูปแบบของการรีไซเคิลภายในเมตาบอลิซึม
เส้นทางกอบกู้คืออะไร?
วิถีการกอบกู้หมายถึงรูปแบบทั่วไปของการรีไซเคิลนี้ภายในเมแทบอลิซึมและประการที่สองคือวิถีการเผาผลาญของนิวคลีโอไทด์ของพิวรีน พิวรีนนิวคลีโอไทด์เป็นส่วนประกอบทางเคมีพื้นฐานของ กรด deoxyribonucleic (DNA) และ กรด ribonucleic (อาร์เอ็นเอ). ในการกอบกู้นิวคลีโอไทด์ของปูตินโมโนนิวคลีโอไทด์จะเกิดขึ้นจากพิวรีน ฐาน guanine, adenine และ hypoxanthine ด้วย 90% เส้นทางการเผาผลาญนี้เป็นเส้นทางการเผาผลาญหลักสำหรับพิวรีนฟรี ส่วนที่เหลือจะถูกย่อยสลายเป็น กรดยูริค. เหนือสิ่งอื่นใดวิถีการกอบกู้มีข้อดีมากมายเหนือการสังเคราะห์ทางชีวภาพของเดอโนโวโมโนนิวคลีโอไทด์ของพิวรีน ตัวอย่างเช่นมีประสิทธิภาพในการใช้พลังงานมากกว่าอย่างมีนัยสำคัญ
กายวิภาคศาสตร์และโครงสร้าง
การสังเคราะห์ไบไซคลิกพิวรีน ฐาน มีค่าใช้จ่ายสูงต่อร่างกาย ดังนั้นจึงถูกลดทอนให้เรียบง่าย ฐาน แล้วนำกลับมาใช้ใหม่ ในเส้นทางกอบกู้ตัวกลางต่างๆของการย่อยสลายโมโนนิวคลีโอไทด์นิวคลีโอไซด์โพลีนิวคลีโอไทด์หรือเบสกรดนิวคลีอิกถูกใช้ในปฏิกิริยาการชุมนุมแทนที่จะถูกย่อยสลายอย่างสมบูรณ์ ปฏิกิริยาทางเดินการกอบกู้สามารถบันทึกตัวกลางในการเผาผลาญที่มีประโยชน์และมีคุณค่าซึ่งเรียกว่าสารเมตาบอไลต์จากการกำจัด สารเหล่านี้จึงไม่ต้องผลิตขึ้นมาอีก กระบวนการนี้จึงช่วยประหยัดพลังงานให้กับเซลล์ ในการกู้ซากก น้ำตาล ฟอสเฟต จาก phosphoribosyl pyrophosphate (PRPP) ถูกถ่ายโอนไปยังฐาน purine ฟรี ดังนั้นนิวคลีโอไทด์จึงเกิดขึ้นจากการแยกไพโรฟอสเฟตออก เอนไซม์ จำเป็นสำหรับสิ่งนี้ถูกกระตุ้นโดย phosphoribosyl pyrophosphate และถูกยับยั้งโดยผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย จากพิวรีนเบสอะดีนีนร่วมกับ (PRPP) และโดยเอนไซม์อะดีนีนฟอสฟอริโบซิลทรานสเฟอเรส (APRT) อะดีโนซีน โมโนฟอสเฟต (AMP) เกิดขึ้น Guanine ร่วมกับ PRPP และเอนไซม์ hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT) กลายเป็นนิวคลีโอไทด์ guanosine monophosphate (GMP) ไฮพอกแซนไทน์จะถูกเปลี่ยนเป็นนิวคลีโอไทด์ไอโนซีนโมโนฟอสเฟต (IMP) ด้วย PRPP และเอนไซม์ไฮพอกแซนไทน์ - กัวนีนฟอสฟอรีโบซิลทรานสเฟอเรส อื่น ๆ เอนไซม์ ที่เกี่ยวข้องในเส้นทางกอบกู้ ได้แก่ นิวคลีโอไซด์ฟอสโฟรีเลสนิวคลีโอไซด์ไคเนสและนิวคลีโอไทด์ไคเนส 90% ของพิวรีนถูกเปลี่ยนเป็นนิวคลีโอไทด์ก่อนแล้วจึงนำกลับมาใช้ในการสังเคราะห์ กรดนิวคลีอิก ผ่านการเปลี่ยนแปลง 10% ของพิวรีนถูกย่อยสลายเป็น กรดยูริค และขับออกมาโดย ไต.
หน้าที่และภารกิจ
เส้นทางกอบกู้เกิดขึ้นในเกือบทุกเซลล์ของร่างกายเนื่องจากพิวรีนถูกย่อยสลายในเกือบทุกเซลล์ของร่างกาย พิวรีนอยู่ในกลุ่มเฮเทอโรไซเคิลและไพริมิดีนเป็นส่วนประกอบหลักของ กรดนิวคลีอิก. พิวรีนถูกสร้างขึ้นโดยใช้เส้นทางกอบกู้เอง มีอยู่ในเซลล์ทั้งหมดที่มีนิวเคลียสของเซลล์ อาหารจากสัตว์โดยเฉพาะเครื่องในและ ผิวมีพิวรีนจำนวนมาก พิวรีนที่ไม่ได้นำกลับมาใช้ใหม่โดยทางเดินการกู้ซากจะถูกแยกย่อยออกไป กรดยูริค และขับออกทางไต ไม่มี เลือด ค่าสำหรับเส้นทางการกอบกู้ แต่มีกรดยูริก ในผู้ชาย เลือด ระดับกรดยูริกโดยปกติอยู่ระหว่าง 3.4 ถึง 7.0 มก. / 100 มล. ในผู้หญิงระดับกรดยูริกควรอยู่ระหว่าง 2.4 ถึง 5.7 มก. / ล.
โรค
หากมีข้อบกพร่องในเส้นทางการกู้ซากพิวรีนจะไม่สามารถรีไซเคิลได้อีกต่อไป ดังนั้นพิวรีนจึงถูกทำลายลงอย่างมีนัยสำคัญส่งผลให้กรดยูริกเพิ่มขึ้นเช่นกัน ไต ไม่สามารถขับกรดยูริกออกได้อย่างสมบูรณ์อีกต่อไปส่งผลให้ hyperuricemia. hyperuricemia หมายถึงการเพิ่มขึ้นของระดับกรดยูริกใน เลือด. ตามคำจำกัดความ hyperuricemia มีกรดยูริกอยู่ที่ระดับ 6.5 มก. / ดล. ค่าเกณฑ์ใช้กับทั้งสองเพศเท่า ๆ กัน การเพิ่มขึ้นของระดับกรดยูริกเนื่องจากการรบกวนของวิถีการกอบกู้เรียกอีกอย่างว่าภาวะไขมันในเลือดสูงหลัก ประมาณ 1% ของ hyperuricemias ทั้งหมดเกิดจากการผลิตกรดยูริกมากเกินไปเนื่องจากความผิดปกติในการเผาผลาญของ purine ส่วนใหญ่ของ hyperuricemias หลักขึ้นอยู่กับการขับกรดยูริกที่ลดลงใน ไต. ในการแยกแยะว่าระดับปัสสาวะที่สูงขึ้นนั้นขึ้นอยู่กับการขับออกที่ลดลงหรือการผลิตกรดยูริกที่เพิ่มขึ้นจะต้องพิจารณาการกำจัดกรดยูริกในการคำนวณการขับกรดยูริกให้ทำการขับกรดยูริกออกในการเก็บปัสสาวะ 24 ชั่วโมงและกรดยูริกในเลือดจะถูกกำหนด ในกรณีส่วนใหญ่ภาวะไขมันในเลือดสูงยังคงไม่มีอาการ ในกรณีของภาวะไขมันในเลือดสูงเฉียบพลัน เกาต์ การโจมตีเกิดขึ้น ที่นี่แช่อิ่ม ยาดม ของกรดยูริกจะสะสมอยู่ใน ข้อต่อ. นี่นำไปสู่ แผลอักเสบ ในผลกระทบ ข้อต่อ ด้วยความร้อนสูงเกินไป ความเจ็บปวด และรอยแดงอย่างรุนแรง ข้อต่อ metatarsophalangeal ของนิ้วหัวแม่เท้า ข้อเท้า ข้อต่อและ ข้อเข่า ได้รับผลกระทบบ่อยเป็นพิเศษ ถ้า เกาต์ ยังคงมีอยู่เป็นเวลานานการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเกิดขึ้น กระดูกอ่อน ใน ข้อต่อ ข้นขึ้นและเรียกว่า เกาต์ tophi พัฒนา. ความบกพร่องทางพันธุกรรมที่นำไปสู่ภาวะไขมันในเลือดสูงคือโรค Lesch-Nyhan โรคนี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรมในลักษณะถอยที่เชื่อมโยงกับ X และส่งผลให้ขาดเอนไซม์ hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT) เนื่องจากเอนไซม์มีส่วนเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของพิวรีนของพิวรีนเบสไฮโปแซนไทน์และกัวนีนจึงมีการผลิตพิวรีนมากขึ้นเพื่อย่อยสลาย ผลที่ได้คือกรดยูริกเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว โรคนี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรม X-linked ดังนั้นกลุ่มอาการ Lesch-Nyhan จึงส่งผลกระทบต่อผู้ชายโดยเฉพาะ อาการแรกจะปรากฏขึ้นประมาณสิบเดือนหลังคลอด เด็ก ๆ แสดงให้เห็นเด่นชัด ขา ตำแหน่งร่วมกับการขาดการเคลื่อนไหวและพัฒนาการล่าช้า สัญญาณแรกมักจะเพิ่มการกักเก็บปัสสาวะในผ้าอ้อม ในกรณีที่รุนแรงยังมีการบาดเจ็บด้วยตนเองเช่น ฝีปาก และ นิ้ว ทักษะการคิดเชิงกัดและบกพร่อง เด็กที่ได้รับผลกระทบอาจมีพฤติกรรมก้าวร้าวต่อพ่อแม่พี่น้องเพื่อนหรือผู้ดูแล
