การบำบัดโรคพาร์กินสัน

คำพ้องความหมายในความหมายที่กว้างขึ้น

• อัมพาตสั่น
• กลุ่มอาการพาร์กินสันไม่ทราบสาเหตุ
• ตัวสั่น
• โรคสั่น
• โรคพาร์กินสัน

บทนำ

หัวข้อนี้เป็นความต่อเนื่องของหัวข้อโรคพาร์กินสัน สำหรับข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับโรคการวินิจฉัยและการแพร่กระจายโปรดดูหัวข้อของเรา: โรคพาร์คินสัน

การบำบัดโรค

ตัวเลือกการรักษาสำหรับการรักษาโรคพาร์คินสันสามารถแบ่งออกเป็น 3 ประเภทหลัก ๆ ดังนี้

• การบำบัดด้วยยา
• มาตรการของตัวเอง
• การดำเนินการ

ยาเสพติด

A เซลล์ประสาท มีเดนไดรต์จำนวนมากซึ่งเป็นสายเชื่อมต่อกับเซลล์ประสาทอื่น ๆ เพื่อสื่อสารกับพวกมัน

• เซลล์ประสาท
• Dendrite

พาร์กินสัน - โรค โรคพาร์คินสัน ยังไม่สามารถรักษาได้ในปัจจุบัน แต่สามารถรักษาได้ เป็นที่ทราบกลไกที่รับผิดชอบต่ออาการและสามารถสรุปได้จากสิ่งนี้: ถ้าตอนนี้เรารู้ว่าโรคพาร์กินสันขาดสารส่งสาร โดปามีนเราควรจะสามารถสรุปได้ว่าสิ่งที่จำเป็นคือให้ผู้ป่วยได้รับโดพามีนจากภายนอกเล็กน้อยแล้วเขาจะรู้สึกดีขึ้น

อย่างไรก็ตามแนวคิดนี้พบขีด จำกัด ตามธรรมชาติอย่างแท้จริงนั่นคือ "เครื่องมือขนส่ง" หลักสำหรับยาและสารอาหารในร่างกายของเราคือ เลือด. อย่างไรก็ตามเชื้อโรคที่ไม่พึงปรารถนา (ไวรัส, แบคทีเรียเชื้อราและสารพิษ) ยังเข้าถึงเกือบทุกส่วนของร่างกายด้วยเส้นทางนี้ อย่างไรก็ตามเนื่องจากไฟล์ สมองในฐานะศูนย์กลางควบคุมของร่างกายต้องได้รับการปกป้องโดยเฉพาะจากเชื้อโรคและสิ่งที่คล้ายกันมันได้รับการปกป้องโดยธรรมชาติ "เลือด-สมอง อุปสรรค”.

เป็นอันตรายหลายอย่าง แต่สารที่มีประโยชน์บางชนิดก็ไม่สามารถผ่านอุปสรรคนี้ไปได้โดยง่าย โดปามีน โดยทั่วไปไม่สามารถเอาชนะอุปสรรคนี้ได้ อย่างไรก็ตามแนวทางการใช้ยาทั้งหมดวนเวียนอยู่กับแนวคิดที่ว่าร่างกายได้รับอย่างเพียงพอ โดปามีน.

แนวทางการใช้ยาตามทฤษฎีคือ:

• L-Dopa: L-Dopa เป็น "สารตั้งต้นทางชีวเคมี" ของโดพามีนที่แท้จริง ตรงกันข้ามกับโดปามีนมันสามารถข้าม "เลือด-สมอง อุปสรรค”. เราสามารถจินตนาการถึงกลไกนี้เหมือนรั้วที่มีช่องว่าง แต่จะไม่มีทางผ่านไปได้ด้วยรถยนต์

  แต่ถ้าคุณใส่ชิ้นส่วนผ่านและประกอบรถในด้านตรงข้ามรถก็สามารถขับผ่านได้ ปัญหาอย่างหนึ่งของการรักษาประเภทนี้คือร่างกายไม่ทราบจริงๆว่า L-dopa เป็นเพียงการ“ สร้างใหม่” ในสมอง ด้วยเหตุนี้จึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องยับยั้งกลไกที่รับผิดชอบในการสลาย L-dopa (อุปกรณ์ต่อพ่วง) ที่ไม่ได้อยู่ในสมอง

  เพื่อจุดประสงค์นี้จึงมีการใช้ตัวยับยั้งเอนไซม์ (dopa decarboxylase inhibitor) สารยับยั้งนี้ (benserazide) ช่วยให้มั่นใจได้ว่าปริมาณ L-dopa ทั้งหมดที่ได้รับจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้นผู้ป่วยจึงได้รับการรักษา (โดยเฉพาะในเรื่องผลข้างเคียง)

  ความสำเร็จในการรักษาขั้นแรกมักปรากฏให้เห็นภายในไม่กี่วัน นอกจากนี้ L-Dopa มักจะทนได้ดี เคล็ดลับสำคัญจากการประยุกต์ใช้ทางคลินิกต้องคำนึงถึงสิ่งต่อไปนี้: ควรรับประทาน L-Dopa ก่อนอาหารประมาณ 1/2 ชั่วโมงเพราะการรับประทานในเวลาเดียวกันกับมื้ออาหารอาจขัดขวางการเผาผลาญได้!

• โดปามีน agonists: กลุ่มของ dopamine agonists เป็นสารที่คล้ายกับ dopamine จริงมากและสามารถเลียนแบบผลของ dopamine ได้เนื่องจากความคล้ายคลึงกันนี้

  การปรับตัวเพื่อเตรียมการดังกล่าวต้องใช้ความอดทนพอสมควร โดยรวมแล้วการเริ่มออกฤทธิ์ค่อนข้างช้า นอกจากนี้ ความเกลียดชัง และอาการวิงเวียนศีรษะอาจเกิดขึ้นได้บ่อย

  ในบางกรณี, ภาพหลอน และความผิดปกติของการวางแนวอาจเกิดขึ้นได้ อย่างไรก็ตามในฐานะที่เป็นข้อได้เปรียบของสารออกฤทธิ์กลุ่มนี้จึงต้องเน้นย้ำว่าพวกเขามักจะนำมาซึ่งการปรับปรุงที่คงที่ในช่วงหลายปีหากมีการปรับปรุงอย่างดี

• Catechol-O-Methyltransferase (COMT) - สารยับยั้ง: ชื่อที่ซับซ้อนนี้อธิบายถึงกลุ่มของสารออกฤทธิ์ที่ยับยั้งเอนไซม์อื่น (หมายเหตุ: คำต่อท้าย "-ase" หมายถึงเอนไซม์เสมอ) ดังที่ได้กล่าวไปแล้วว่าเมื่อรับประทาน L-Dopa ควรดูแลไม่ให้“ เปลี่ยนสภาพ” เร็วเกินไปจึงควรยับยั้งเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องอย่างไรก็ตามวันนี้เราทราบแล้วว่านอกจากเอนไซม์ที่กล่าวไปแล้ว (dopa-decarboxylase) มี "เส้นทางการแปลง" ที่สองสำหรับ L-dopa ซึ่ง "แยกออก" ส่วนหนึ่งของ L-dopa เพื่อที่จะพูดและแปลงก่อนที่จะไปถึงสมองผ่าน อุปสรรคในเลือดสมอง.

  นี่คือเอนไซม์ catechol-O-methyltransferase หากเอนไซม์นี้ถูกยับยั้งเช่นด้วย Entacapon (Comtess) ผลของ L-Dopa จะดีขึ้น หากไม่มี L-dopa สารยับยั้งดังกล่าวตามธรรมชาติจะไม่มีผลต่อโรคพาร์คินสัน

• anticholinergics: ดังที่กล่าวไปแล้วโรคพาร์กินสันทำให้เกิด“ ส่วนเกิน” acetylcholine เนื่องจากการลดลงของโดพามีนซึ่งจะนำไปสู่ความเข้มงวดและ การสั่นสะเทือน.

  พื้นที่ สารต้านโคลิเนอร์จิก ต่อต้านกลไกนี้ ในด้านบวกควรเน้นว่ามีประสบการณ์ที่ดีมากในการรักษา การสั่นสะเทือน. ความเข้มงวดยังได้รับอิทธิพลในเชิงบวก

  อย่างไรก็ตามในด้านลบควรสังเกตว่าระบบอื่น ๆ ที่ acetycholine มีบทบาทได้รับผลกระทบจาก สารต้านโคลิเนอร์จิก. แห้ง ปาก และ อาการท้องผูกแต่ยัง การเก็บปัสสาวะเกิดขึ้นค่อนข้างสม่ำเสมอ ดังนั้นจึงต้องให้ยาอย่างระมัดระวัง

• Mono-Amino-Oxidase Inhibitors: คำต่อท้าย“ -ase” บอกผู้อ่านที่ใส่ใจว่าชื่อที่ซับซ้อนนี้ย่อมาจากเอนไซม์ที่ต้องยับยั้ง

  กลไกพื้นฐานมีดังนี้: เมื่อ L-Dopa ถูกนำไปใช้ที่ปลายทาง (สมอง) ในที่สุดมันก็เหมือนกับทุกสิ่งที่เป็นสารอินทรีย์แยกย่อยออกเป็นแต่ละส่วนอีกครั้งโดย เอนไซม์ หลังจากผ่านไประยะหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีส่วนผสมใหม่ที่ "สดใหม่" และปราศจากข้อผิดพลาดอยู่เสมอและไม่มีการสะสม ตัวยับยั้งโมโนอะมิโน - ออกซิเดส (สารยับยั้ง MAO สำหรับชื่อสารออกฤทธิ์สั้น ๆ “ เซเลเจลิน”) ให้แน่ใจว่าการสลายโดพามีนนี้ค่อนข้างล่าช้าและโดปามีนจึงสามารถออกฤทธิ์ได้นานขึ้นเล็กน้อย (ตัวขยายโดปามีน) เนื่องจากผลข้างเคียงผู้ป่วยมักรายงานความผิดปกติของการนอนหลับและความกระสับกระส่าย

6) Amantadine: ยังไม่เข้าใจโหมดการออกฤทธิ์ของสารนี้

สันนิษฐานว่าอะแมนทาดีนขัดขวางความไม่สมดุลของสารส่งสารดังกล่าวข้างต้นและโดยเฉพาะอย่างยิ่งมีอิทธิพลต่อผลของกลูตาเมต ปลอดภัยไม่มีใครรู้วันนี้ว่า Amantadin ช่วย! มันสามารถมีอิทธิพลในเชิงบวกทั้งหมด อาการของโรคพาร์กินสัน.

ข้อดีเพิ่มเติมคือผู้ป่วยมักจะทนต่อมันได้เป็นอย่างดีและสามารถให้ยาในรูปของเหลวได้ ข้อเสียคือสารออกฤทธิ์กลุ่มอื่น ๆ (โดยเฉพาะ L-dopa) มีผลดีและแรงกว่ามาก 7th Budipin: Budipin มีอิทธิพลต่อสารสื่อประสาททุกประเภท

โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่จะเน้นคือผลที่ส่งเสริมโดปามีนและกลูตาเมต - ยับยั้ง เหมาะอย่างยิ่งสำหรับการรักษาอาการรุนแรง การสั่นสะเทือน. น่าเสียดายที่ผลข้างเคียงเช่นเวียนศีรษะ ความเกลียดชัง และบางครั้ง จังหวะการเต้นของหัวใจ ค่อนข้างบ่อยเมื่อใช้ Budipin ในหลาย ๆ กรณีแพทย์จะแนะนำให้ใช้ยา 2 หรือ 3 ชนิดร่วมกันไม่ช้าก็เร็ว