ระยะการเปลี่ยนแปลง: หน้าที่งานบทบาทและโรค

ขั้นตอนการปรับปรุงเป็นขั้นตอนสุดท้ายของห้าเฟสรอง กระดูกหัก กระบวนการบำบัด ในระยะนี้กระดูกแก่ มวล จะถูกกำจัดออกและสร้างสารใหม่ในกระดูกผ่านกิจกรรมที่ทำพร้อมกันของเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูก ใน โรคกระดูกพรุนกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกบกพร่อง

ขั้นตอนการปรับปรุงคืออะไร?

ขั้นตอนการปรับปรุงเป็นขั้นตอนสุดท้ายของห้าเฟสรอง กระดูกหัก กระบวนการบำบัด มันเกี่ยวข้องกับการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกเพื่อขจัดกระดูกเก่าออกไปพร้อม ๆ กัน มวล และสร้างสารกระดูกใหม่ การตัดกระดูกอย่างสมบูรณ์โดยใช้แรงทางอ้อมหรือทางตรงเรียกอีกอย่างว่าก กระดูกหัก. ในกรณีของก กระดูกแตกหักจะมีการสร้างชิ้นส่วนอย่างน้อยสองชิ้นขึ้นไปซึ่งโดยปกติแล้วสามารถนำกลับมาใช้ในการรักษาได้ กระดูกหักเป็นกระดูกหักทุติยภูมิโดยตรงหรือโดยอ้อม ในการหักโดยตรงปลายของการแตกหักจะอยู่ติดกันโดยตรง ในทางกลับกันกระดูกหักโดยอ้อมมีลักษณะเป็นช่องว่างระหว่างปลายกระดูกหัก การหายของกระดูกหักเป็นทั้งแบบปฐมภูมิหรือทุติยภูมิขึ้นอยู่กับประเภทของการแตกหัก การรักษารอยแตกทุติยภูมิส่งผลให้เกิดสิ่งที่มองเห็นได้ แคลลัสหรือที่เรียกว่าแผลเป็นจากกระดูก การรักษากระดูกหักทุติยภูมิเกิดขึ้นในห้าขั้นตอน การบาดเจ็บและ แผลอักเสบ เฟสตามด้วยเฟสแกรนูลและ แคลลัส การชุบแข็ง ในตอนท้ายของการรักษากระดูกหักทุติยภูมิเป็นระยะที่เรียกว่าการเปลี่ยนแปลงซึ่งประกอบด้วยกระบวนการสร้างแบบจำลองและการเปลี่ยนแปลง ในกระบวนการนี้กระดูกจะเติบโตได้เท่ากับที่ได้รับการดูดซับ ดังนั้นระบบโครงร่างที่มั่นคงจึงยังคงอยู่ในสิ่งมีชีวิตแม้ว่ากระดูกหักจะได้รับการรักษาที่ดีก็ตาม

ฟังก์ชั่นและงาน

การสร้างรูปแบบใหม่ของเนื้อเยื่อกระดูกใช้เพื่อสร้างเนื้อเยื่อกระดูกใหม่และเพื่อขจัดเนื้อเยื่อกระดูกเก่า กระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับการรักษากระดูกหักทางอ้อม อย่างไรก็ตามมันยังเกิดขึ้นในร่างกายโดยไม่ขึ้นกับกระดูกหักเพื่อปรับโครงสร้างกระดูกให้เข้ากับความเครียด นอกจากเซลล์สร้างกระดูกแล้วเซลล์สร้างกระดูกยังมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ด้วย Osteoclasts เป็นเซลล์ที่มีนิวเคลียสหลายนิวเคลียส พวกมันเกิดจากการหลอมรวมของเซลล์ต้นกำเนิดโมโนนิวเคลียร์ใน ไขกระดูก และเป็นส่วนหนึ่งของระบบโมโนนิวเคลียร์ - ฟาโกไซติก ดังนั้นพวกมันจึงอยู่ในเซลล์ของร่างแห เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน. งานของพวกเขาส่วนใหญ่รวมถึงงานย่อยสลายสารกระดูก ในทางกลับกันการสร้างกระดูกจะดำเนินการโดยเซลล์สร้างกระดูก เซลล์เหล่านี้เกิดขึ้นจากเซลล์ที่ไม่แตกต่างของ mesenchyme และเป็นตัวอ่อน เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เซลล์. พวกมันยึดติดกับกระดูกในรูปแบบ ผิว ลักษณะคล้ายชั้นจึงเป็นพื้นฐานสำหรับสารกระดูกใหม่ กรอบพื้นฐานนี้เรียกอีกอย่างว่าเมทริกซ์กระดูกและเกิดขึ้นจากการหลั่งของประเภท 1 คอลลาเจน และ แคลเซียม ฟอสเฟตหรือคาร์บอเนตเข้าไปในช่องว่างคั่นระหว่างหน้า ในระหว่างการสร้างกระดูกเซลล์สร้างกระดูกจะกลายเป็นโครงกระดูกของเซลล์สร้างกระดูกโดยไม่สามารถแบ่งตัวได้ โครงนี้มีแร่ธาตุและเต็มไปด้วย แคลเซียม. เครือข่ายของเซลล์สร้างกระดูกจะรวมอยู่ในกระดูกที่สร้างขึ้นใหม่ ในฐานะกลไกการซ่อมแซมระยะการเปลี่ยนแปลงจะช่วยลดการสึกหรอของกระดูกและรักษาโครงกระดูกที่มั่นคงและใช้งานได้สำหรับมนุษย์ ความเสียหายของโครงสร้างจากความเครียดในชีวิตประจำวันได้รับการแก้ไขโดยการเปลี่ยนแปลงและโครงสร้างจุลภาคของกระดูกจะถูกปรับให้เข้ากับ ความเครียด เงื่อนไข. ในการรักษากระดูกหักการเปลี่ยนแปลงมีบทบาทส่วนใหญ่ในรูปแบบของ แคลลัส การเปลี่ยนแปลง กระบวนการเปลี่ยนแปลงส่งผลให้กระดูกรับน้ำหนักได้เต็มที่ ในระหว่างการปรับปรุงรูปแบบเซลล์สร้างกระดูกจะสลายเมทริกซ์ของกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกจะสร้างสารกระดูกขึ้นมาใหม่ผ่านขั้นตอนของกระดูกเชิงกรานระดับกลาง เซลล์สร้างกระดูกจะขุดเข้าไปในเมทริกซ์ของกระดูกผ่านไลติค เอนไซม์ เช่น cathepsin K, MMP-3 และ ALP ซึ่งจะก่อตัวเป็น lacunae การสลายตัว ในสาขาที่มีประมาณ 50 เซลล์เซลล์สร้างกระดูกจะหลั่งเมทริกซ์กระดูกใหม่ เมื่อกระบวนการดำเนินต่อไปเมทริกซ์คอลลาเจนนี้จะถูกทำให้เป็นปูนทำให้กระดูกคงที่ สันนิษฐานว่ากระบวนการเปลี่ยนแปลงอยู่ภายใต้การควบคุมที่เหนือกว่าซึ่งเรียกอีกอย่างว่าการมีเพศสัมพันธ์ อย่างไรก็ตามยังไม่ทราบกลไกการกำกับดูแลที่แน่นอนของการเปลี่ยนแปลง

โรคและความผิดปกติ

การเปลี่ยนแปลงมีบทบาทในสภาวะของโรคเช่นในวัยชรา โรคกระดูกพรุน. ความหนาแน่นของกระดูก ลดลงในโรคนี้ สารกระดูกแตกตัวเร็วเกินไป โรคกระดูกพรุน. เซลล์สร้างกระดูกแทบจะไม่สามารถติดตามการสร้างสารใหม่ได้ ทำให้ผู้ป่วยมีอาการกระดูกหักได้ง่ายขึ้นนอกจากนี้ ร่างกายของกระดูกสันหลัง กระดูกหักกระดูกโคนขาหักใกล้กับ ข้อต่อสะโพก, การแตกหักของรัศมีใกล้ ข้อมือและกระดูกหักของกระดูกต้นแขน หัว เกิดขึ้นบ่อยครั้ง กระดูกเชิงกรานหักยังเป็นอาการทั่วไปของโรคกระดูกพรุน สาเหตุส่วนใหญ่ของโรคกระดูกพรุนคือการสร้างกระดูกไม่เพียงพอในช่วงสามทศวรรษแรกของชีวิต เมื่อถึงอายุประมาณ 30 ปีสารกระดูกจะเพิ่มขึ้นอย่างถาวรเนื่องจากการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก คนที่มีสุขภาพแข็งแรงจะสร้างสารกระดูกจำนวนมากในช่วงสามทศวรรษแรกของชีวิตซึ่งการสลายตัวที่เพิ่มขึ้นในทศวรรษต่อ ๆ มาของชีวิตจะไม่ก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนใด ๆ ความจริงที่ว่าผู้ป่วยโรคกระดูกพรุนสร้างสารกระดูกน้อยเกินไปในช่วงหลายทศวรรษก่อนหน้านี้ของชีวิตอาจมีสาเหตุหลายประการ ตัวอย่างเช่นโภชนาการอาจมีบทบาท สาเหตุอื่น ๆ ที่เป็นไปได้คือโรคเกี่ยวกับการอักเสบหรือฮอร์โมน โรคกระดูกพรุนไม่ใช่โรคเดียวที่อาจทำให้เกิดปัญหาในการสร้างแบบจำลองและการเปลี่ยนแปลง กระบวนการของเซลล์สร้างกระดูกหรือเซลล์สร้างกระดูกสามารถถูกรบกวนได้เช่นกันเช่นเนื่องจากปัจจัยทางพันธุกรรม ตัวอย่างเช่นใน pycnodysostosis กิจกรรมของ osteoclast จะลดลงอย่างมาก เช่นเดียวกับโรค polycystic lipomembranous osteodysplasia หรือ Nasu-Hakola กิจกรรม osteoclast ที่เพิ่มขึ้นมีอยู่ใน hyperparathyroidism, โรคพาเก็ท,หรือ เนื้อร้ายกระดูกปลอดเชื้อ. รูมาตอยด์ โรคไขข้อ, osteogenesis ไม่สมบูรณ์ หรือเนื้องอกของเซลล์ขนาดยักษ์ก็สามารถทำให้เกิดการทำงานมากเกินไปได้เช่นกัน ในทางกลับกันกิจกรรมที่ไม่ได้รับการควบคุมของเซลล์สร้างกระดูกมีบทบาทสำคัญในการแพร่กระจายของกระดูก ตัวอย่างเช่นการเสื่อมของเซลล์สร้างกระดูกอาจทำให้เกิด osteoblastomas และเป็นชนิดของ มะเร็งกระดูก.