คำพ้องความหมายในความหมายที่กว้างขึ้น
- polyradiculoneuritis ไม่ทราบสาเหตุเฉียบพลัน
- polyneuritis
- กลุ่มอาการ Landry-Guillain- Barré-Strohl
- polyradiculitis
- polyradiculo ไม่ทราบสาเหตุ - โรคระบบประสาท
- คิสซิ่งเม้าท์ แลนดรี้ ซินโดรม
- GBS
คำนิยาม
Guillain-Barré syndrome เป็นความผิดปกติทางระบบประสาทโดยอาศัยการสลายตัวของเส้นใยประสาท อายุประมาณ 25 ปีและอายุ 60 ปีมีโรคสองจุด ผู้ชายได้รับผลกระทบบ่อยกว่าผู้หญิง ความถี่ของ Guillain-Barré syndrome คือ 1-2 / 100 000 / ปี.
ประวัติขององค์กร
รูปแบบของโรคนี้ซึ่งดำเนินไปอย่างรวดเร็วภายในหนึ่งถึงสองวันโดยอัมพาตอย่างรุนแรงมีผลต่อขาแขน คอ และกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจได้รับการอธิบายโดย Jean-Baptiste-Octave Landry de Thézillat (1859 - 1826) ในปี 1865 เขาเขียนรายงานเกี่ยวกับผู้ป่วยสิบคนที่เป็นอัมพาตจากน้อยไปมาก ด้วยเหตุนี้อัมพาตของ Landry จึงยังคงเรียกกันในปัจจุบันว่า“ Guillain-Barré Syndrome” ในกรณีที่มีอาการรุนแรงอย่างรวดเร็วโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
Ernst von Leyden (1832-1910) มีความแตกต่างไปแล้วในปี 1880 ระหว่าง“ โรคประสาทอักเสบเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันหลายชนิด” เป็นโรคอักเสบขั้นต้นของกระบวนการประสาทและโรคปฐมภูมิ เส้นประสาทไขสันหลัง โรคโดยเฉพาะอย่างยิ่ง โปลิโอ. Guillain-Barré syndrome ควรเรียกว่า Guillain-Barré-Strohl syndrome ในปีพ. ศ. 1916 Georges Guillain, Jean Alexandre BarréและAndré Strohl เป็นคนแรกที่อธิบายระดับโปรตีนที่เพิ่มขึ้นโดยทั่วไปในจำนวนเซลล์ปกติ (cytoalbuminary dissociation) ในน้ำไขสันหลัง (สุรา) ของผู้ป่วยที่เป็นโรค radiculoneuritis เฉียบพลัน (การอักเสบของรากประสาท ) ซึ่งเป็นเรื่องปกติของ Guillain-Barré syndrome
การสกัดน้ำไขสันหลัง (สุรา เจาะ) สำหรับสิ่งที่เรียกว่า การวินิจฉัยสุรา ถูกคิดค้นขึ้นในปี พ.ศ. 1891 โดย Heinrich Irenaeus Quincke นักฝึกงานชาวเยอรมัน การแสดงขนาดใหญ่ขึ้นครั้งแรกของการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคและพยาธิวิทยาในกลุ่มอาการ Guillain-Barré GBS รวบรวมโดย W. Haymaker และ JW Kernohan ในการโต้เถียงเกี่ยวกับสาเหตุในช่วงต้นมีการพูดถึงสาเหตุของ“ การติดเชื้อ” หรือ“ โรคไขข้อ”
Alfred Bannwarth (1903 - 1970) และ Heinrich Pette (1887 - 1964) เป็นที่ถกเถียงกันถึงสาเหตุที่ทำให้แพ้ง่ายในช่วงต้นทศวรรษที่ 1940 ดังนั้นพวกเขาจึงสงสัยว่ามีส่วนเกี่ยวข้องอย่างมากของ ระบบภูมิคุ้มกัน. ในปีพ. ศ. 1956 ชาวแคนาดามิลเลอร์ฟิชเชอร์ได้อธิบายถึงโรคอีกรูปแบบหนึ่ง
เขารายงานการเกิดโรคในผู้ป่วย XNUMX รายที่มีอาการอัมพาตเฉียบพลันของกล้ามเนื้อตาความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของเป้าหมาย (ataxia) และการไม่มีกล้ามเนื้อ สะท้อน ในแขนและขา ผู้ป่วยรายหนึ่งเป็นอัมพาตของกล้ามเนื้อใบหน้า การฟื้นตัวเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติในผู้ป่วยทั้งสามราย สองปีต่อมา JH Austin ได้อธิบายถึงรูปแบบเรื้อรังของโรคซึ่งปัจจุบันเรียกว่า polyneuritis demyelinating อักเสบเรื้อรัง (CIDP)
