ต้นกำเนิดของความดันโลหิต
ความดันหลอดเลือดแดงซิสโตลิกเกิดขึ้นจากความสามารถในการดีดออกของ หัวใจ. ความดันไดแอสโตลิกสอดคล้องกับความดันต่อเนื่องในระบบหลอดเลือดแดง การทำงานของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่และการปฏิบัติตามข้อกำหนดของหลอดเลือดแดงจะจำกัดค่าซิสโตลิกในระหว่างการดีดออก ดังนั้น เลือด ความกดดันในคนที่มีสุขภาพดีไม่สามารถสูงเกินไปได้
เนื่องจากฟังก์ชั่นบัฟเฟอร์ทำให้มั่นใจได้ว่า a เลือด ไหลระหว่าง Diastole. ในระหว่างการออกแรงทางกายภาพ การเต้นของหัวใจและ เลือด การไหลรอบนอกจะต้องเพิ่มขึ้นและความต้านทานของหลอดเลือดลดลง ในขณะเดียวกัน หลอดเลือดแดงซิสโตลิก ความดันโลหิต เพิ่มขึ้นอย่างแข็งแกร่งกว่าค่าไดแอสโตลิก
การควบคุมหลอดเลือดของความดันโลหิต
เนื่องจากความดันโลหิตสูงและต่ำเกินไปสามารถทำลายร่างกายและอวัยวะแต่ละส่วนได้ ความดันโลหิต จะต้องมีการควบคุมภายในช่วงที่กำหนด อย่างไรก็ตาม จะต้องสามารถปรับและเพิ่มความดันเลือดแดงในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักบรรทุกได้ ข้อกำหนดเบื้องต้นเบื้องต้นสำหรับข้อบังคับนี้คือร่างกายสามารถวัดค่า ความดันโลหิต ตัวเอง
เพื่อจุดประสงค์นี้มีสิ่งที่เรียกว่า baroreceptors ใน หลอดเลือดแดงใหญ่, หลอดเลือดแดง carotid และอื่นๆขนาดใหญ่ เรือ. วัดเหล่านี้ การยืด ของหลอดเลือดแดงและส่งผ่านข้อมูลไปยังระบบอัตโนมัติ ระบบประสาท. ร่างกายจึงสามารถปรับให้เข้ากับสภาวะที่กำหนดได้
สำหรับคำอธิบายโดยละเอียดยิ่งขึ้น จะมีการแยกความแตกต่างระหว่างการควบคุมความดันโลหิตในระยะสั้น ระยะกลาง และระยะยาว กลไกของการควบคุมระยะสั้นทำให้เกิดการปรับความดันหลอดเลือดแดงภายในไม่กี่วินาที กลไกที่สำคัญที่สุดคือการสะท้อนความกดอากาศ
หากความดันในระบบหลอดเลือดสูงขึ้น เส้นเลือดแดง ผนังถูกยืดออกมากขึ้น นี้ได้รับการลงทะเบียนโดย baroreceptors ในผนังหลอดเลือดและข้อมูลจะถูกส่งไปยังความเห็นอกเห็นใจ ระบบประสาท ผ่านเมดัลลาออบลองกาตาใน เส้นประสาทไขสันหลัง. เรือ ถูกยืดออกและปริมาตรของการปล่อยออกจาก หัวใจ ลดลงทำให้ความดันลดลงบ้าง
ในทางกลับกัน ถ้าความดันใน เรือ ต่ำเกินไปเห็นอกเห็นใจ ระบบประสาท ทำปฏิกิริยาโดยทำให้หลอดเลือดตีบตันและเพิ่มปริมาณเลือดที่ขับออกมา ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น หากต้องปรับความดันโลหิตในระยะกลาง ระบบเรนินแองจิโอเทนซินอัลโดสเตอโรนจะทำปฏิกิริยาโดยเฉพาะ
ประกอบด้วยหลากหลาย ฮอร์โมน ที่หลั่งออกมาทางไตและ หัวใจ. หากร่างกายมีการไหลเวียนโลหิตในไตน้อยเกินไป เรนินจะถูกขับออกจากไต สิ่งนี้นำไปสู่การเปิดใช้งานของ แองจิโอเทนซิน 2 และ aldosterone และทำให้หลอดเลือดตีบตัน
ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น หากความดันในไตสูงเกินไป การหลั่งของ renin จะถูกยับยั้งและไม่สามารถเกิดผลของ aldosterone ได้ ความดันโลหิตสามารถควบคุมได้ในระยะยาว
พื้นที่ ไต ก็มีบทบาทสำคัญในเรื่องนี้เช่นกัน ถ้าความดันเฉลี่ยของหลอดเลือดแดงเพิ่มขึ้นมากเกินไป ปริมาตรในระบบหลอดเลือดและความดันจะลดลงตามการขับที่เพิ่มขึ้นจาก ไต (ขับปัสสาวะแรงดัน). หากความดันโลหิตเพิ่มขึ้นทำให้หัวใจห้องบนเครียดมากเกินไป ANP จะถูกปล่อยออกจากหัวใจ
นอกจากนี้ยังทำให้เกิดการขับของเหลวออกจากไตเพิ่มขึ้น ถ้าความดันโลหิตลดลงมากเกินไป neurohypophysis จะปล่อยฮอร์โมน antidiuretic (ADH). สิ่งนี้นำไปสู่การดูดซับน้ำที่เพิ่มขึ้นจากท่อเก็บและท่อส่วนปลายของไต และทำให้ปริมาตรในระบบหลอดเลือดเพิ่มขึ้น
นอกจากนี้ ADH ตัวมันเองมีผล vasoconstrictions ผ่านตัวรับ V1 พิเศษ ระบบเรนินแองจิโอเทนซินอัลโดสเตอโรนยังมีประสิทธิภาพในการควบคุมระยะยาว ซึ่งนอกจากผลการหดตัวของหลอดเลือดแล้ว ยังทำให้กักเก็บน้ำเพิ่มขึ้นและ โซเดียม ในไตและทำให้ปริมาตรในระบบหลอดเลือดลดลง ข้อมูลเกี่ยวกับความดันโลหิตต่ำสามารถพบได้ที่นี่: ความดันโลหิตต่ำ
