Thumb Saddle Joint Arthrosis (Rhizarthrosis): สาเหตุ

  1. Jin X, Beguerie JR, Zhang W, Blizzard L, Otahal P, Jones G, Ding C: โปรตีนปฏิกิริยา C หมุนเวียนใน โรคข้อเข่าเสื่อม: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมาน Ann Rheum Dis. 2015 เม.ย. ; 74 (4): 703-10. ดอย: 10.1136 / annrheumdis-2013-204494. epub 2013 ธ.ค. 20.

กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)

การสึกหรอที่เกี่ยวข้องกับอายุไม่ได้เป็นสาเหตุของ โรคข้อเข่าเสื่อม; ค่อนข้างเสียหายเฉียบพลันต่อข้อ กระดูกอ่อน จากการบาดเจ็บหรือการติดเชื้อมักเป็นจุดเริ่มต้นของการทำลายร่วมกัน การสังเคราะห์เมทริกซ์ไม่เพียงพอและ / หรือการตายของเซลล์ที่เพิ่มขึ้นของ chondrocytes (กระดูกอ่อน เซลล์) ถูกกล่าวถึงว่าเป็นกลไกการเกิดโรคกลไกต่อไปนี้สามารถสังเกตได้ในโรคข้อเข่าเสื่อม:

โรคข้อเข่าเสื่อมปฐมภูมิเกิดขึ้นจากการรับน้ำหนักมากเกินไปทั้งทางตรงและทางอ้อม ข้อต่อเกิดการโอเวอร์โหลดโดยตรงระหว่างการทำงานหนักหรือเล่นกีฬา * การโอเวอร์โหลดโดยอ้อม ได้แก่ การลดการสร้างกระดูกอ่อนเนื่องจากอายุหรือความผิดปกติของการเผาผลาญสาเหตุอีกประการหนึ่งของโรคข้อเข่าเสื่อมหลักคือความหย่อนของข้อต่อ (ความไม่แน่นอนของข้อต่อ) * อย่างไรก็ตามการเล่นกีฬาจะมีประโยชน์ต่อร่างกายตราบนานเท่านาน ข้อต่อ ไม่เสียหายในกระบวนการหรือไม่มีเงื่อนไขที่มีอยู่แล้ว โรคข้อเข่าเสื่อมทุติยภูมิสามารถเกิดขึ้นได้จาก:

  • แต่กำเนิด / ไม่สมประกอบ
  • ความผิดปกติ
  • ความผิดปกติ / โรคต่อมไร้ท่อ
  • ความผิดปกติของระบบเผาผลาญ / โรค
  • โรคข้ออักเสบ
  • โรคข้ออักเสบเรื้อรังและไม่อักเสบ (โรคข้อต่อ)
  • โรคข้อต่อรูมาติก
  • Post-traumatic (หลังจากการบาดเจ็บที่ข้อต่อ / การบาดเจ็บที่ข้อต่อ; ความคลาดเคลื่อน - ความคลาดเคลื่อน / ความคลาดเคลื่อน)
  • การดำเนินการ

Rhizarthrosis มักเกิดขึ้นเองตามธรรมชาตินั่นคือโดยปกติจะไม่มีการเชื่อมโยงกับการบาดเจ็บก่อนหน้านี้ (การบาดเจ็บ) หรือโรคอักเสบหรือโรคไขข้อ

  • การดำเนินการ

โรคข้อเข่าเสื่อมและการอักเสบ (การอักเสบ)

การอักเสบระดับต่ำดูเหมือนจะมีบทบาทมากขึ้นในโรคข้อเข่าเสื่อม (โรคข้อเข่าเสื่อมในภาษาอังกฤษ) มากกว่าการเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยาในแง่ของโรคข้อเข่าเสื่อม (สัญญาณของความเสื่อม) สิ่งนี้แสดงให้เห็นโดยการกำหนดระดับซีรั่ม hs-CRP (ความไวสูง CRP; ค่าพารามิเตอร์การอักเสบ) ซึ่งเพิ่มขึ้นเล็กน้อย แต่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมในทางคลินิกประมาณ 50% ของผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมจะแสดงอาการของการอักเสบของไขข้อ สัญญาณของ synovitis (การอักเสบของเยื่อหุ้มไขข้อ) สามารถตรวจพบได้แม้จะมีอาการเล็กน้อยและมีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่ จำกัด เท่านั้น การแทรกซึมของเซลล์ภูมิคุ้มกันโดยทั่วไปด้วย โมโนไซต์/ macrophages และ T เซลล์เม็ดเลือดขาว (เซลล์ CD4 T) สามารถตรวจพบได้ นอกจากนี้ไซโตไคน์ (เนื้องอก เนื้อร้าย ปัจจัย - อัลฟา (TNF-α); IFN-γ /interferon-gamma) ปัจจัยการเจริญเติบโตและนิวโรเปปไทด์ปรากฏขึ้นในระหว่างกระบวนการนี้ ผู้ไกล่เกลี่ยกระตุ้นไซโตไคน์ proinflammatory (“ proinflammatory”) และอื่น ๆ

สาเหตุ (สาเหตุ)

สาเหตุทางชีวประวัติ

  • ภาระทางพันธุกรรมจากพ่อแม่ปู่ย่าตายายเช่น D วิตามิน ตัวรับ (VDR) ยีน ความหลากหลาย
    • มีความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างความหลากหลายของ VDR apal และโรคข้อเข่าเสื่อมในประชากรเอเชีย แต่ไม่ใช่ในประชากรโดยรวม
    • นอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างความหลากหลายของ FokI และโรคข้อเข่าเสื่อม อย่างไรก็ตามผลลัพธ์นี้ได้มาจากการศึกษาเพียงสองชิ้น
  • อายุ - ความเสื่อมของกระดูกอ่อนที่เกี่ยวข้องกับอายุเนื่องจากกิจกรรมการเผาผลาญลดลง
  • อาชีพ - อาชีพที่ต้องรับภาระหนักเป็นเวลานาน (เช่นคนงานก่อสร้าง)

สาเหตุพฤติกรรม

  • การออกกำลังกาย
    • การรับน้ำหนักของกระดูกอ่อน:
      • ขาดการออกกำลังกาย - เนื่องจากกระดูกอ่อนได้รับสารอาหารรองจากน้ำไขข้อจึงต้องอาศัยข้อต่อที่เคลื่อนย้ายเพื่อการเจริญเติบโตของกระดูกอ่อน
      • ความเสียหายทางโภชนาการ (เช่นการพักร่ายยาว)
    • การรับน้ำหนักมากเกินไปของกระดูกอ่อนเช่นโดยการแข่งขันกีฬาที่มีประสิทธิภาพสูงหรือการใช้งานหนักเป็นเวลานาน

สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค

  • โรคข้ออักเสบ
  • โรคเกาต์ (โรคไขข้ออักเสบยูริก้า / การอักเสบที่เกี่ยวข้องกับกรดยูริกหรือโรคเกาต์) / ภาวะไขมันในเลือดสูง (ระดับกรดยูริกในเลือดสูงขึ้น)
  • โรคข้อต่อรูมาติก
  • Post-traumatic (หลังการบาดเจ็บที่ข้อต่อ / การบาดเจ็บที่ข้อต่อ)

การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ - พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการที่พิจารณาว่าเป็นอิสระ ปัจจัยเสี่ยง.