กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)
แบคทีเรีย pylori Helicobacter ผลิตเอนไซม์ยูรีเอส สิ่งนี้ไฮโดรไลเซส ยูเรีย ใน กระเพาะอาหาร ไปยัง สารแอมโมเนียซึ่งจะทำให้เป็นกลาง กรดในกระเพาะอาหาร. สิ่งนี้ช่วยให้แบคทีเรียสามารถอยู่รอดได้ในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดของ กระเพาะอาหาร. มันตั้งรกราก เยื่อเมือก (ซับ) ของ กระเพาะอาหารทำให้สูญเสียเกราะป้องกันตามธรรมชาติ จากนั้นพื้นที่เหล่านี้จะไม่ได้รับการปกป้องจากผู้รุกรานอีกต่อไป กรดในกระเพาะอาหาร. กระบวนการอักเสบ (ปฏิกิริยาการอักเสบ) ของกระเพาะอาหาร เยื่อเมือก เกิดขึ้นซึ่งสามารถ นำ ต่อการก่อตัวของแผล
พื้นที่ ระบบภูมิคุ้มกัน ทำปฏิกิริยากับแบคทีเรีย แต่ไม่สามารถต่อสู้กับแบคทีเรียในกระเพาะอาหารได้ คิดว่าการเปิดใช้งานไฟล์ ระบบภูมิคุ้มกัน ในที่สุดมีความรับผิดชอบต่อการพัฒนาของโรคที่เกิดจาก pylori Helicobacter.
ในระหว่างการติดเชื้อ pylori Helicobacter แพร่กระจายจาก antral เยื่อเมือก (บริเวณส่วนล่างด้านหน้าของกระเพาะอาหารทางแยกกับ ลำไส้เล็กส่วนต้น) จากน้อยไปมาก (“ จากน้อยไปมาก”) ไปยังคอร์ปัส (ลำตัวที่ตั้งอยู่ส่วนกลางของกระเพาะอาหารซึ่งเป็นส่วนหลักของอวัยวะ)
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- ภาระทางพันธุกรรม
- ความหลากหลายของตัวรับสัญญาณเหมือนโทร 1 (TLR1) เป็นความอ่อนไหว ยีน (ยีนที่เพิ่ม“ ความอ่อนแอ” ต่อโรค)
- ปัจจัยทางเศรษฐกิจและสังคม
- ครอบครัวใหญ่
- สถานการณ์ที่อยู่อาศัยโดยเฉพาะในช่วงวัยเด็ก
- สภาวะที่ถูกสุขอนามัย - ในประเทศกำลังพัฒนา 80% ของประชากรติดเชื้อโรค
