แผลในกระเพาะอาหาร

คำพ้องความหมายในความหมายที่กว้างขึ้น

การแพทย์: แผลในกระเพาะอาหาร, ช่องท้องอักเสบ, แผลในลำไส้เล็กส่วนต้น, แผลในกระเพาะอาหาร, แผลในลำไส้เล็กส่วนต้น, โรคแผลในกระเพาะ, โรคกระเพาะ

นิยาม Stomach Ulcer

ความถี่ (ระบาดวิทยา)

การเกิดขึ้นในประชากรประมาณ 10% ของประชากรเคยมี กระเพาะอาหาร หรือลำไส้เล็กส่วนต้น ฝี อย่างน้อยหนึ่งครั้งในชีวิต ลำไส้เล็กส่วนต้น ฝี พบได้บ่อยกว่าแผลในกระเพาะอาหาร (ulcus ventriculi) ประมาณห้าเท่า ผู้ชายได้รับผลกระทบจากลำไส้เล็กส่วนต้นบ่อยกว่าสามเท่า ฝี มากกว่าผู้หญิง

ในกรณีของโพรงในช่องท้องอัตราส่วนทางเพศคือ 1: 1 อายุสูงสุดที่เริ่มมีอาการของโรคอยู่ระหว่าง 50 ถึง 70 ปี กายวิภาคศาสตร์กระเพาะอาหาร

• หลอดอาหาร (หลอดอาหาร)
• cardia
• คอร์ปัส
• ความโค้งเล็ก ๆ
• fundus
• ความโค้งขนาดใหญ่
• ลำไส้เล็กส่วนต้น (duodenum)
• ไพลอรัส
• แอนทรัม

การจำแนกรูปแบบของแผล

ความแตกต่างเกิดขึ้นก่อนระหว่างเฉียบพลัน (ฉับพลัน) และอาการกำเริบเรื้อรัง (กำเริบ) กระเพาะอาหาร แผลในกระเพาะ (ulcer) “ แผลที่เกิดจากความเครียด” เฉียบพลันเกิดขึ้นจากการอักเสบของเยื่อเมือกที่ถูกทำลายอย่างผิวเผิน (กัดกร่อน) กระเพาะอาหาร (โรคกระเพาะ). สาเหตุของการพัฒนาแผลนี้คือร่างกายที่แข็งแรง ปัจจัยความเครียดซึ่งนำไปสู่การล่มสลายของเยื่อเมือกป้องกันอย่างกะทันหัน

สถานการณ์ความเครียดดังกล่าวรวมถึงแผลไฟไหม้การผ่าตัดที่สำคัญและโรคอื่น ๆ อีกมากมายที่ต้องได้รับการดูแลอย่างเข้มข้น แผลที่กำเริบเรื้อรังมักเกิดขึ้นบ่อยขึ้นและอาจมีสาเหตุได้หลายอย่าง (ดูด้านล่าง) นอกจากนี้แผลจะแบ่งตามการแปลเป็นแผลในกระเพาะอาหารและแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น

แผลในกระเพาะอาหารมักอยู่ในบริเวณความโค้งของกระเพาะอาหารขนาดเล็ก (Curvatura minor) แผลในลำไส้เล็กส่วนต้น เกือบจะอยู่ที่จุดเริ่มต้นของไฟล์ ลำไส้เล็กส่วนต้น, bulbus duodeni หากพบแผลในส่วนที่ห่างไกลกว่าที่อธิบายไว้ (เช่นส่วน jejunum ของ ลำไส้เล็ก) นี่อาจเป็นข้อบ่งชี้ของกลุ่มอาการZöllinger-Ellison ที่หายาก

พื้นที่ สมดุล ระหว่างเยื่อเมือกที่ก้าวร้าวและเยื่อเมือกที่ปกป้องปัจจัย (ป้องกัน) มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาแผลในทางเดินอาหาร หากปัจจัยก้าวร้าวครอบงำหรือปัจจัยป้องกันล้มเหลวอาจเกิดแผลได้ ความแตกต่างเกิดขึ้นระหว่างสาเหตุสาเหตุที่เกิดจากร่างกาย (สาเหตุภายนอก) และสาเหตุที่เกิดจากภายนอก (สาเหตุภายนอก)

สาเหตุภายนอกเช่นสาเหตุที่เกิดจากร่างกายเองเป็นไปได้:

• กรดในกระเพาะอาหาร
• การเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร (peristalsis)
• โซลลิงเงอร์-เอลลิสัน ซินโดรม
• hyperparathyroidism
• สาเหตุที่หายาก

ก) กรดในกระเพาะอาหารปัจจัยที่สำคัญมากในการเกิดแผลในกระเพาะอาหารคือ กรดในกระเพาะอาหาร. การค้นพบนี้ได้มาจากข้อเท็จจริงที่ว่าผู้ป่วยที่มีภูมิต้านทานผิดปกติของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร (โรคกระเพาะ) ซึ่งไม่สามารถผลิตได้อีกต่อไป กรดในกระเพาะอาหารไม่เกิดแผล อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าการผลิตของ กรดในกระเพาะอาหาร ไม่ค่อยเพิ่มขึ้นในกรณีของแผลในกระเพาะอาหาร

ในกรณีของแผลในกระเพาะอาหารดังนั้นกรดในกระเพาะอาหารจึงไม่ได้เป็นปัจจัยกระตุ้น แต่เป็นปัจจัยร่วม (ปัจจัยที่อนุญาต) สำหรับการดำรงอยู่อย่างต่อเนื่องของแผลในกระเพาะอาหาร ในกรณีของก แผลในลำไส้เล็กส่วนต้นอย่างไรก็ตามการหลั่งน้ำย่อยมากเกินไปมีบทบาทสำคัญ ในที่นี้ควรกล่าวถึงการก่อตัวของกรดในกระเพาะอาหารและเปปซินที่เพิ่มขึ้นอย่างไม่สามารถอธิบายได้ (เอนไซม์โปรตีนก้าวร้าวของห่วงโซ่การย่อยอาหาร) ในช่วงกลางคืนโดยเฉพาะอย่างยิ่ง

นอกจากนี้ยังสันนิษฐานว่าการจับกรดในกระเพาะอาหารไม่เพียงพอโดยไบคาร์บอเนตพื้นฐานซึ่งเกิดขึ้นใน ลำไส้เล็กส่วนต้นเป็นสาเหตุบางส่วนของการพัฒนาของแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น (ขาดการทำให้เป็นกลางของกรด) b) การเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร (peristalsis) บ่อยขึ้นเรื่อย ๆ รบกวน การประสาน ของการเคลื่อนไหวระหว่างโพรงกระเพาะอาหาร (antrum) และ ลำไส้เล็กส่วนต้น มีการกล่าวถึง ในผู้ป่วยบางรายที่มีแผลในกระเพาะอาหารนอกเหนือจากทางเดินอาหารที่ยาวขึ้นสำหรับอาหารแล้วการไหลกลับของ น้ำดี กรด (น้ำดี กรดไหลย้อน) เข้าไปในกระเพาะอาหารเป็นที่สังเกต

น้ำดี กรดเป็นปัจจัยหนึ่งที่ก้าวร้าวต่อเยื่อเมือก c) Zöllinger-Ellison-Syndrome คำนี้หมายถึงเนื้องอกที่หายากซึ่งพบบ่อยที่สุดใน ตับอ่อน และสร้างฮอร์โมนแกสทริน เนื้องอกที่อ่อนโยนเรียกอีกอย่างว่าแกสตริโนมา

การผลิตแกสทรินจากเนื้องอกมากเกินไปจะนำไปสู่การกระตุ้นเซลล์กระเพาะอาหารที่สร้างกรดมากเกินไป (เซลล์เนื้องอก) ซึ่งหมายความว่ามีการผลิตกรดในกระเพาะอาหารมากเกินไปกรดในกระเพาะอาหารส่วนเกินนี้นำไปสู่ความเด่นของปัจจัยก้าวร้าวในระบบทางเดินอาหารและการพัฒนาของแผลในกระเพาะอาหารที่เกิดขึ้นพร้อม ๆ กัน กลุ่มอาการZöllinger-Ellison มักนำไปสู่การเกิดแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นและแม้แต่ในลำไส้ (jejunum)

แผลเหล่านี้พิสูจน์ได้ว่าคงอยู่โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การรักษาเป็นเวลานานและยาก กลุ่มอาการนี้ทำให้เกิดเพียง 1% ของระบบทางเดินอาหารทั้งหมดแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น โรค

d) HyperparathyroidismHyperparathyroidism อธิบายถึงภาวะที่โอ้อวด ต่อมพาราไทรอยด์ (พาราไธรอยด์). ความผิดปกติของเซลล์ที่สร้างฮอร์โมน (เนื้อเยื่อบุผิว) ของ ต่อมพาราไทรอยด์ นำไปสู่ส่วนเกิน แคลเซียม (hypercalcaemia) ในร่างกาย. สิ่งนี้นำไปสู่การกระตุ้นของ G-cells ในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งผลิตฮอร์โมนแกสทรินที่อธิบายไว้ข้างต้น

ซึ่งจะนำไปสู่การกระตุ้นเซลล์กระเพาะอาหารที่สร้างกรดมากเกินไป จ) สาเหตุที่หายากสาเหตุที่หายากมากคือการติดเชื้อไวรัสเช่นกับ cytomegalovirus (CMV) หรือ เริม Simplex Virus (HSV) และโรคลำไส้เรื้อรังเช่น โรค Crohn. สาเหตุภายนอกของแผลในกระเพาะอาหารเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นสาเหตุที่เข้าสู่กระเพาะอาหารจากภายนอก

สิ่งเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะที่นี่:

• pylori Helicobacter (ชม.)
• ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs)

a) pylori Helicobacter นับตั้งแต่มีการค้นพบในช่วงต้นทศวรรษ 1990 แบคทีเรีย Helicobacter pylori (H. p.) ได้กลายเป็นหนึ่งในสาเหตุที่สำคัญที่สุดของโรคแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้ (แผลเรื้อรัง) ความเสี่ยงของการเกิดแผลในทางเดินอาหารจะเพิ่มขึ้น 3-4 เท่าเมื่อมีโรคกระเพาะที่เกิดจากเชื้อ Helicobacter ซึ่งไม่ได้หมายความว่าทุกคนที่ เยื่อบุกระเพาะอาหาร แบคทีเรียที่เป็นอาณานิคมจำเป็นต้องทำให้เกิดโรคกระเพาะหรือแผล

สามารถตรวจพบแบคทีเรีย Helikobacter ในผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่เป็นแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น ประมาณ 75% ของผู้ป่วยที่เป็นแผลในกระเพาะอาหารติดเชื้อแบคทีเรียเฮลิโคแบคเตอร์ pylori Helicobacter ยังเป็นปัจจัยที่อนุญาตในการพัฒนาของแผลซึ่งหมายความว่าการติดเชื้อแบคทีเรียเพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอสำหรับการพัฒนาของแผลในกระเพาะอาหาร

ต้องมีปัจจัยก้าวร้าวอื่น ๆ (ดูด้านบน) ในเวลาเดียวกันด้วย b) ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ NSAIDs เช่นกรดอะซิติลซาลิไซลิก (ASA) มักใช้เป็น ยาแก้ปวด สำหรับโรคข้อต่อและอาการเจ็บปวดอื่น ๆ ยาเหล่านี้มีฤทธิ์ทำลายเมือกในกระเพาะอาหาร

กลไกที่อยู่เบื้องหลังสิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการสร้างพรอสตาแกลนดินที่เรียกว่า prostaglandins มีผลต่อการขยายหลอดเลือดใน เยื่อบุกระเพาะอาหาร และยังส่งเสริมการสร้างเมือกป้องกันกระเพาะอาหาร การลดการสร้างพรอสตาแกลนดินทำให้เยื่อบุกระเพาะอาหารสูญเสียปัจจัยป้องกันที่สำคัญ

ความเสี่ยงในการเกิดแผลในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น ความเสี่ยงของการเกิดแผลในกระเพาะอาหารจะทวีคูณด้วยยา NSAID และการเข้าทำลายของเชื้อ Helicobacter pylori พร้อมกัน อาการของโรคแผลในกระเพาะอาหารมักไม่เฉพาะเจาะจงมากนัก

สถิติแสดงให้เห็นว่า 20% ของผู้ป่วยที่เป็นแผลไม่มีอาการ (ไม่มีอาการ) และอีก 20% ของผู้ป่วยที่มีอาการคล้ายกับโรคแผลในกระเพาะอาหารไม่มีแผลใน gastroscopy (การส่องกล้อง). โดยปกติ NSAIDs เป็นกลุ่มที่ไม่ก่อให้เกิดอาการ (อาการ) ของโรคที่ไม่เป็นไปตามธรรมชาติ อาการต่างๆ ได้แก่ : ความเจ็บปวดซึ่งมักจะแผ่ออกเป็น หน้าอก (ทรวงอก) หลังหรือท้องส่วนล่าง

ความเจ็บปวด มักถูกอธิบายว่า "หิว" และ "แทะ" ในผู้ป่วยบางรายสามารถสังเกตจังหวะบางอย่างได้ใน ความเจ็บปวด อาการซึ่งบางครั้งบ่งชี้ตำแหน่งของแผล อาการปวดกลางคืนและบรรเทาอาการปวดหลังอาหารดูเหมือนจะเป็นเรื่องปกติสำหรับแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น

การเสื่อมสภาพหลังรับประทานอาหารมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในกรณีของแผลในกระเพาะอาหาร (ulcus ventriculi) อย่างไรก็ตามการวินิจฉัยสามารถยืนยันได้โดยระบบทางเดินอาหารเท่านั้น การส่องกล้อง.

• ข้อร้องเรียนเกี่ยวกับช่องท้องส่วนบน
• อาการคลื่นไส้
• รู้สึกอิ่ม
• การแพ้อาหาร