กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)
In ไตวายเรื้อรัง (ไต ความอ่อนแอ) การเปลี่ยนแปลงต่างๆเกิดขึ้นในกระดูกซึ่งเรียกว่า โรคกระดูกพรุนของไต. ผลประกอบการสูง โรคกระดูกพรุน (การหมุนเวียนของกระดูกสูงและการสูญเสียสารกระดูกเฉียบพลัน) สามารถแยกแยะได้จากโรคกระดูกพรุนที่มีการหมุนเวียนต่ำ นอกจากนี้ยังอาจมีรูปแบบผสม
ในมูลค่าการซื้อขายสูง โรคกระดูกพรุนรอง hyperparathyroidism/ พาราไธรอยด์ไฮเปอร์ผิดปกติ (ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ระดับ↑, แคลเซียม ระดับ↓) อยู่ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (การขาดแคลเซียม) เป็นผลมาจากการรบกวนในการเผาผลาญวิตามินดีและฟอสเฟต:
- ไตลดลง (“ไต- เกี่ยวข้อง”) Calcitriol การสร้าง (วิตามิน D3) นำไปสู่การลดลงของไตและลำไส้ (“ไส้พุง- เกี่ยวข้อง”) แคลเซียม การดูดซึม. นอกจากนี้ฤทธิ์ยับยั้งของ Calcitriol on ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ การหลั่ง (การขับฮอร์โมนพาราไธรอยด์) ถูกละไว้
- ฟอสเฟต การกักเก็บนำไปสู่ภาวะไขมันในเลือดสูง (ฟอสเฟตส่วนเกิน) ซึ่งจะยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของไตของวิตามิน D3
- การลดลงของซีรั่ม แคลเซียม ระดับ (แคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออน) ทำให้ PTH เพิ่มขึ้น ที่ท่อไตสิ่งนี้นำไปสู่การดูดซึมแคลเซียมและการยับยั้ง ฟอสเฟต และการดูดซึมไบคาร์บอเนต ที่กระดูก PTH จะกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูก ("เซลล์ที่ย่อยสลายกระดูก") และทำให้เกิดการสลายกระดูก (การสลายกระดูก)
ผลประกอบการต่ำ โรคกระดูกพรุน เกิดขึ้นเป็นส่วนใหญ่ใน การฟอกไต ผู้ป่วย. มีส่วนใหญ่ อลูมิเนียม เกินพิกัด (โรคกระดูกพรุนที่เกิดจากอะลูมิเนียม) และ / หรือ hypoparathyroidism / parathyroidism (adynamic bone disease)
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
ระบบสืบพันธุ์ (ไต, ระบบทางเดินปัสสาวะ - อวัยวะสืบพันธุ์) (N00-N99)
- ภาวะไตวายเรื้อรัง (เรื้อรัง ไตวาย).
สาเหตุอื่น ๆ
- การล้างไตในระยะยาว (การล้างเลือด)
- สภาพหลังการปลูกถ่ายไต
