การบำบัดภาวะหัวใจล้มเหลว

การบำบัดหัวใจล้มเหลวคืออะไร?

การบำบัดของ หัวใจ ความล้มเหลวบางครั้งเรียกว่าภาวะหัวใจล้มเหลวแบ่งออกเป็นมาตรการทั่วไปเพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตมาตรการควบคุมอาหารและการบริหารยาต่างๆ (อาจเป็นการบำบัดแบบผสมผสานขึ้นอยู่กับระยะ) มาตรการทั่วไปรวมถึงการออกกำลังกายเป็นประจำซึ่งปรับให้เข้ากับความสามารถส่วนบุคคลของผู้ป่วย สิ่งนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถปรับปรุงความเสียหายของผนังหลอดเลือดที่เกิดจาก หัวใจ ความล้มเหลว /หัวใจล้มเหลว (ทางการแพทย์: endothelial dysfunction).

จุดมุ่งหมายของมาตรการควบคุมอาหารต่อหน้า ความอ้วน คือการลด หนักเกินพิกัด (โรคอ้วน). นอกจากนี้ก อาหาร เกลือต่ำปริมาณของเหลวที่หลากหลายและลดลงมีส่วนช่วยในการป้องกันอาการบวมน้ำและช่วยบรรเทาอาการ หัวใจ. นอกจากนี้ยังมีหลากหลาย อาหาร ที่มีผักสดและผลไม้จำนวนมากมีผลดีต่อการเกิดโรค

การละเว้นจาก นิโคติน (= การสูบบุหรี่ ห้าม!) และแอลกอฮอล์มีความสำคัญอย่างยิ่งในกรณีที่มีอยู่ cardiomyopathy (ความหมายทางการแพทย์: โรคของกล้ามเนื้อหัวใจทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการทำงาน) ส่วนที่สำคัญอีกประการหนึ่งของการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวคือการให้ยาโดยสามารถเลือกกลุ่มยาได้ XNUMX กลุ่ม:

• สิ่งเหล่านี้เรียกว่าสารยับยั้ง ACE (ยับยั้งการก่อตัวของสารส่งสารที่ส่งเสริมภาวะหัวใจล้มเหลว / หัวใจล้มเหลวและบรรเทาหัวใจโดยการลดความดันโลหิต)
• อัลโดสเตอโรนคู่อริแองจิโอเทนซิน 1 คู่อริ (ยับยั้งการก่อตัวของสารแองจิโอเทนซิน 2 ผ่านสารที่เรียกว่าตัวรับแองจิโอเทนซิน 1 ซึ่งกระตุ้นระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจและรับผิดชอบในการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ - ที่นี่การตั้งชื่อของ นักเภสัชวิทยายอมรับว่าค่อนข้างอึดอัด!

  )

• Beta-blockers (ซึ่งเป็นตัวยับยั้งตัวรับความเห็นอกเห็นใจที่เรียกว่า beta-adrenoceptors และบรรเทาหัวใจโดยการป้องกันการทำงานของฮอร์โมนที่ทำให้เกิดความเห็นอกเห็นใจที่ขับเคลื่อนหัวใจ)
• ตลอดจน ยาขับปัสสาวะ (ซึ่งมีฤทธิ์ขับปัสสาวะเพื่อขับน้ำในเนื้อเยื่อส่วนเกินออกมาจึงช่วยลดภาระในหัวใจโดยการลดปริมาตรทั้งหมดที่ต้องสูบ

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง, สารยับยั้ง ACE เช่น แคปโทพริล, ยา enalapril และ รามิพริล เป็นยามาตรฐานในการรักษา หัวใจล้มเหลว และสามารถให้ได้ทุกขั้นตอน (ตาม NYHA ดูด้านบน) กลไกการออกฤทธิ์คือการยับยั้งเอนไซม์การเปลี่ยนแองจิโอเทนซิน (ACE) ซึ่งมีหน้าที่ในการสร้างแองจิโอเทนซิน II จากสารตั้งต้นที่ไม่มีประสิทธิภาพของแองจิโอเทนซิน I. ดังนั้น สารยับยั้ง ACE ออกฤทธิ์โดยลดผลกระทบทั้งหมดของ angiotensin II: เลือด การหดตัวที่เพิ่มขึ้นของความดัน (การลดลง) ของหลอดเลือดแดง เรือ จะลดลงสารที่เห็นอกเห็นใจน้อยลงจะถูกปล่อยออกสู่เลือด (angiotensin II ทำให้เกิดการปลดปล่อย noradrenaline จากปลายประสาทส่วนปลายและอะดรีนาลีนจากไขกระดูกต่อมหมวกไต) ผลที่ส่งเสริมการเจริญเติบโตของแองจิโอเทนซิน II ซึ่งรับผิดชอบต่อการเจริญเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจมากเกินไปจะถูกย้อนกลับและการปล่อยอัลโดสเตอโรนซึ่งเป็นสารส่งสารที่รับผิดชอบในการกักเก็บของเหลวใน ไต และทำให้เกิดภาระต่อหัวใจจึงถูกยับยั้ง

เพราะการเปิดใช้งานของโซเซียล ระบบประสาท จะลดลงความต้านทานในหลอดเลือดแดง เรือ (ทางการแพทย์: TPR, ความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงทั้งหมด) ซึ่งหัวใจด้านซ้ายต้องทำงานเมื่อ เลือด ถูกขับออกสู่การไหลเวียนของร่างกายลดลง (สูตรทางการแพทย์: Afterload ของหัวใจจะลดลงการลดลงของปริมาตรของเหลวทั้งหมดก็ก่อให้เกิดสิ่งนี้เช่นกัน

การลด (ลดลง) ของ เลือด ปริมาตรที่จะขับออกไปสู่การไหลเวียนของร่างกายนั่นคือการลดลงของการเติมของโพรงในช่องท้องเรียกว่าการลดพรีโหลด) ดังนั้น สารยับยั้ง ACE เป็นยาที่มีประสิทธิภาพมากในการรักษา หัวใจล้มเหลว-หัวใจล้มเหลว. อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าสารยับยั้ง ACE รักษามหัศจรรย์ที่เห็นได้ชัดอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงปรารถนาได้เช่นกันซึ่งในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยานี้มากถึง 10% อาจทำให้จำเป็นต้องเปลี่ยนไปใช้ยาอื่น (มากถึง 10% พบว่าไม่ ขู่แห้ง ไอ; สารยับยั้ง ACE จะถูกยกเลิกเนื่องจากภาวะแทรกซ้อนที่หายาก แต่เป็นอันตรายของอาการบวมน้ำที่เกิดจากหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่ ช็อกเหมือน สภาพสามารถเกิดขึ้นได้ใน 0.5% ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษา น้อยครั้งมากที่อาจเกิดการเป็นลมในระยะสั้นเช่นเป็นลมหมดสติ) ดังนั้น แองจิโอเทนซิน 2 คู่อริเช่น candesartan และ telmisartan ซึ่งมีผลข้างเคียงน้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญโดยมีรายละเอียดประสิทธิภาพที่เทียบเคียงได้แสดงถึงทางเลือกอื่น

Beta-blockers - ตัวอย่างเช่น metoprolol, บิโซโพรรอล และแกะสลัก - ได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิผลสูงสุดในการศึกษาทางคลินิกในแง่ของผลการยืดชีวิตในผู้ป่วย ดังนั้นจึงมักให้ยา beta-blockers ร่วมกับ ACE inhibitors กลไกการออกฤทธิ์อย่างหนึ่งคือการลดลงของ อัตราการเต้นหัวใจซึ่งเพิ่มขึ้นโดยตัวรับเบต้าของหัวใจ (โหนดไซนัส); กลไกการออกฤทธิ์ที่สองเช่นเดียวกับสารยับยั้ง ACE คือการยับยั้งการก่อตัวของสารแองจิโอเทนซิน II เนื่องจากสารตัวรับเบต้ายังเกิดขึ้นใน ไต และยับยั้งการปลดปล่อยเรนิน (สารเริ่มต้นของแองจิโอเทนซิน II) ที่นั่น

ปิดหน้านี้ การตรวจสอบ ของผู้ป่วยมีความสำคัญเมื่อให้ยา beta-blockers เนื่องจากอาจมีการเสื่อมของการทำงานของหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเริ่มต้นของการบำบัด แต่โดยทั่วไปยาเหล่านี้สามารถทนได้ดี ไม่ควรให้ Beta-blockers หาก: โรคหอบหืด ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต หรือเกรดที่สูงกว่า บล็อก AV (ทางการแพทย์: atrioventricular block ซึ่งเป็นความผิดปกติของการถ่ายโอนการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าจาก atria ไปยังโพรง) ในกรณีที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะสุดท้ายที่รุนแรงมาก (“ หัวใจล้มเหลว”) สามารถติดตามปริมาณเกลือและของเหลวได้อย่างเหมาะสมภายใต้การบำบัดผู้ป่วยใน ยาเพื่อเพิ่มความแข็งแรงในการหดตัวของหัวใจมีให้บริการเป็นยาฉุกเฉิน (ทางการแพทย์: สารอิโนโทรปิกที่เป็นบวก); ยาที่ใช้บ่อยที่สุดคือ dobutamine ซึ่งผลิตโดยการกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจ ระบบประสาท ตัวรับ (ทางการแพทย์: สาร inotropic ที่เป็นบวก): เป็น beta-agonist) ในกล้ามเนื้อหัวใจเช่นเดียวกับ levosimendan ซึ่งจะเพิ่มความไวของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ แคลเซียม (แคลเซียมจำเป็นสำหรับการหดตัวของกล้ามเนื้อทุกครั้งเนื่องจากมีหน้าที่กระตุ้นการทำงานของกล้ามเนื้อหดตัว โปรตีน; สำหรับผู้ที่สนใจ: แคลเซียมช่วยให้มั่นใจได้ว่าเส้นใยไมโอซินปลดปล่อยไซต์ที่มีผลผูกพันบนเส้นใยแอกตินโดยการเปลี่ยนแปลงตามรูปแบบของ นิน C)

เป็นวิธีสุดท้ายในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว การโยกย้าย หัวใจของผู้บริจาคสามารถพิจารณาได้หากตรงตามเกณฑ์การคัดเลือกที่เข้มงวด สิ่งที่จำเป็นต้องมีคือการมีภาวะหัวใจล้มเหลว / ภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างน้อยในระยะที่ 3 ตาม NYHA ซึ่งตัวเลือกการบำบัดแบบเดิมอื่น ๆ ทั้งหมดได้หมดลงแล้วและอายุต่ำกว่า 60 ปี การศึกษาในช่วงสิบปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าอัตราการรอดชีวิตโดยเฉลี่ยดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (ประมาณ 70% อยู่รอดในอีกห้าปีข้างหน้า) อย่างไรก็ตามสิ่งนี้ตรงกันข้ามกับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันอย่างมากหลังการผ่าตัดและความจำเป็นในการวินิจฉัยอย่างละเอียดก่อนการผ่าตัด

ในแง่ของอิทธิพลที่ชัดเจนของความเสียหายก่อนหน้านี้ที่มีต่อความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหัวใจล้มเหลว - หัวใจล้มเหลวในภายหลังการบำบัดปัจจัยเสี่ยงคลาสสิกที่ทำลายหัวใจ (ความดันเลือดสูง, เลือดสูง คอเลสเตอรอล ระดับ) มีความสำคัญมาก เบต้าบล็อค - metoprolol, บิโซโพรรอล และแกะสลักเป็นตัวอย่าง - ได้แสดงให้เห็นในการศึกษาทางคลินิกว่ามีประสิทธิภาพสูงสุดในการยืดอายุของผู้ป่วย ดังนั้นจึงมักให้ยา beta-blockers ร่วมกับ ACE inhibitors

กลไกการออกฤทธิ์อย่างหนึ่งคือการลดลงของ อัตราการเต้นหัวใจซึ่งเพิ่มขึ้นโดยตัวรับเบต้าของหัวใจ (โหนดไซนัส); กลไกการออกฤทธิ์ที่สองเช่นเดียวกับสารยับยั้ง ACE คือการยับยั้งการก่อตัวของสารแองจิโอเทนซิน II เนื่องจากสารตัวรับเบต้ายังเกิดขึ้นใน ไต และยับยั้งการปลดปล่อยเรนิน (สารเริ่มต้นของแองจิโอเทนซิน II) ที่นั่น ปิด การตรวจสอบ ของผู้ป่วยมีความสำคัญในการให้ยา beta-blockers เนื่องจากอาจมีการเสื่อมของการทำงานของหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเริ่มต้นของการรักษา แต่โดยทั่วไปยาเหล่านี้จะได้รับการยอมรับอย่างดีอาจไม่ได้รับ Beta-blockers หาก: ในกรณีที่รุนแรงมาก ภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะสุดท้าย (“ หัวใจล้มเหลว”) สามารถตรวจสอบปริมาณเกลือและของเหลวได้อย่างเหมาะสมภายใต้การบำบัดของผู้ป่วยใน ยาเพื่อเพิ่มความแข็งแรงในการหดตัวของหัวใจมีให้บริการเป็นยาฉุกเฉิน (ทางการแพทย์: สารอิโนโทรปิกที่เป็นบวก); ที่นิยมใช้คือโดบูทามีนซึ่งผลิตโดยกระตุ้นตัวรับของซิมพาเทติก ระบบประสาท (ทางการแพทย์: สาร inotropic ที่เป็นบวก); โดบูทามีนซึ่งผลิตโดยการกระตุ้นตัวรับของ ระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ (ทางการแพทย์: สาร inotropic ที่เป็นบวก) เป็นยาที่ใช้บ่อยที่สุด: เป็น beta-agonist) ที่กล้ามเนื้อหัวใจเช่นเดียวกับ levosimendan ซึ่งจะเพิ่มความไวของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ แคลเซียม (แคลเซียมจำเป็นสำหรับการหดตัวของกล้ามเนื้อทุกครั้งเนื่องจากมีหน้าที่กระตุ้นการทำงานของกล้ามเนื้อหดตัว โปรตีน; สำหรับผู้ที่สนใจ: แคลเซียมช่วยให้มั่นใจได้ว่าเส้นใยไมโอซินปลดปล่อยไซต์ที่มีผลผูกพันบนเส้นใยแอกตินโดยการเปลี่ยนแปลงตามรูปแบบของ นิน ค). เป็นวิธีสุดท้ายในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว การโยกย้าย หัวใจของผู้บริจาคสามารถพิจารณาได้หากตรงตามเกณฑ์การคัดเลือกที่เข้มงวด

สิ่งที่จำเป็นต้องมีคือการมีภาวะหัวใจล้มเหลว / ภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างน้อยในระยะที่ 3 ตาม NYHA ซึ่งตัวเลือกการบำบัดแบบเดิมอื่น ๆ ทั้งหมดได้หมดลงแล้วและอายุต่ำกว่า 60 ปี การศึกษาในช่วงสิบปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าอัตราการรอดชีวิตโดยเฉลี่ยดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (ประมาณ 70% อยู่รอดในอีกห้าปีข้างหน้า) อย่างไรก็ตามสิ่งนี้ตรงกันข้ามกับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันอย่างมากหลังการผ่าตัดและความจำเป็นในการวินิจฉัยอย่างละเอียดก่อนการผ่าตัด ในแง่ของอิทธิพลที่ชัดเจนของความเสียหายก่อนหน้านี้ที่มีต่อความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหัวใจล้มเหลว - หัวใจล้มเหลวในภายหลังการบำบัดปัจจัยเสี่ยงคลาสสิกที่ทำลายหัวใจ (ความดันเลือดสูง, เลือดสูง คอเลสเตอรอล ระดับ) มีความสำคัญมาก

หากตรงตามเกณฑ์การคัดเลือกที่เข้มงวดไฟล์ การโยกย้าย หัวใจของผู้บริจาคถือได้ว่าเป็นวิธีสุดท้ายในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว สิ่งที่จำเป็นต้องมีคือการมีภาวะหัวใจล้มเหลว / หัวใจล้มเหลวอย่างน้อยในระยะที่ 3 ตาม NYHA ซึ่งตัวเลือกการบำบัดแบบเดิมอื่น ๆ หมดลงแล้วและอายุต่ำกว่า 60 ปี การศึกษาในช่วงสิบปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าอัตราการรอดชีวิตโดยเฉลี่ยดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (ประมาณ 70% อยู่รอดในอีกห้าปีข้างหน้า) อย่างไรก็ตามสิ่งนี้ตรงกันข้ามกับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันอย่างมากหลังการผ่าตัดและความจำเป็นในการวินิจฉัยอย่างละเอียดก่อนการผ่าตัด ในแง่ของอิทธิพลที่ชัดเจนของความเสียหายก่อนหน้านี้ต่อหัวใจต่อความเสี่ยงของการเป็นโรคหัวใจล้มเหลวในภายหลัง - หัวใจล้มเหลวการบำบัดปัจจัยเสี่ยงคลาสสิกที่ทำลายหัวใจ (ความดันเลือดสูง, เลือดสูง คอเลสเตอรอล ระดับ) มีความสำคัญมาก

• โรคหอบหืด
• ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต

ในแง่ของอิทธิพลที่ชัดเจนของความเสียหายก่อนหน้านี้ต่อหัวใจต่อความเสี่ยงของการเป็นโรคหัวใจล้มเหลวในภายหลัง - หัวใจล้มเหลวการบำบัดปัจจัยเสี่ยงคลาสสิกที่ทำลายหัวใจ (สูง ความดันโลหิต, ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดเพิ่มขึ้น) มีความสำคัญอย่างยิ่ง