กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)
สาเหตุที่แท้จริงของ ตะไคร่ sclerosus et atrophicus ไม่เป็นที่รู้จัก มีการกล่าวถึงกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองเช่นเดียวกับการแพร่กระจายของเชื้อ (Borrelia, EBV และการติดเชื้อหูด)
นอกจากนี้ยังมีการกล่าวถึงการปรากฏตัวของโรคภูมิต้านตนเอง (เช่นโรคต่อมไทรอยด์จากภูมิต้านทานผิดปกติ) อย่างไรก็ตามเฉพาะ autoantibodies ไม่สามารถตรวจพบใน ตะไคร่ sclerosus ผู้ป่วย
การพัฒนาไลเคน sclerosus (LS) อาจเกิดจากปัจจัยต่อไปนี้:
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- มีการกล่าวถึงภาระทางพันธุกรรม (การเกิดขึ้นในครอบครัวที่หายากการเชื่อมโยงกับ HLA-B40, HLA-B44); ประมาณ 10% ของผู้ป่วย LS มีญาติทางสายเลือดที่เป็นโรคเดียวกัน
- ประเภทผิว - ประเภทผิว I และ II
- ปัจจัยด้านฮอร์โมน - การผลิตฮอร์โมนเอสโตรเจนต่ำ
สาเหตุพฤติกรรม
- ผลกระทบจากรอยขีดข่วน / การเสียดสีเนื่องจากเสื้อผ้าคับเกินไป
- น้ำหนักเกิน (BMI ≥ 25; โรคอ้วน)
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
- กลากภูมิแพ้ (neurodermatitis)
- โรคภูมิ
- เบาหวาน
- การติดเชื้อเช่น borrelia หรือ streptococcus A
- โรคหลอดเลือดหัวใจ (CAD; โรคหลอดเลือดหัวใจ).
ปัจจัยกระตุ้นอื่น ๆ
- การระคายเคืองทางปัสสาวะ - ภาวะกลั้นปัสสาวะไม่ (กระเพาะปัสสาวะอ่อนแอ).
- รอยแผลเป็นจากการผ่าตัด
- Radiatio / รังสีบำบัด
- การล่วงละเมิดทางเพศ
- การบาดเจ็บเรื้อรังในท้องถิ่น
- ยา:
- Carbamazepine
- อิมาตินิบ
- ทางปาก การคุมกำเนิด (การคุมกำเนิด ดำเนินการโดย ปาก (“ ต่อระบบปฏิบัติการ”)) ที่มีฤทธิ์ต้านแอนโดรเจนบางส่วน