ผลกระทบ
RAAS ถูกเปิดใช้งานต่อหน้า ความดันโลหิตต่ำเลือดลดลง ปริมาณภาวะ hyponatremia และการเปิดใช้งานที่เห็นอกเห็นใจ การดำเนินการหลัก: ไกล่เกลี่ยผ่าน angiotensin II:
- vasoconstriction
- ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
- การปลดปล่อย catecholamines
- ยั่วยวนที่หัวใจ
ไกล่เกลี่ยผ่าน aldosterone:
- ไอออนของน้ำและโซเดียมจะยังคงอยู่
- โพแทสเซียมไอออนและโปรตอนจะถูกกำจัด
ภาพรวมของ RAAS
ส่วนประกอบของ RAAS
- แอสปาร์ทิลโปรตีเอสที่เร่งความแตกแยกของแองจิโอเทนซิโนเจนไปเป็นแองจิโอเทนซิน I. เรนินผลิตโดยเซลล์ที่อยู่ใกล้เคียงกันในไตภายใต้การควบคุมของซิมพาเทติก ระบบประสาท (เบต้า1). Renin ถูกปล่อยออกมาในช่วง hypovolemia ความดันโลหิตต่ำ, ภาวะ hyponatremia และการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจ
- ไดเปปทิดิล คาร์บอกซีเปปทิเดส ที่แปลง angiotensin I เป็น angiotensin II ACE ส่วนใหญ่ถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่หันหน้าไปทางลูเมนของ เลือด เรือ. ปอด เป็นอวัยวะที่สำคัญในการสร้างแองจิโอเทนซิน II
- Decapeptide และสารตั้งต้นเปปไทด์ที่ไม่ใช้งานสำหรับ angiotensin I.
- อ็อกตาเปปไทด์ที่หดตัว เรือ, เพิ่มขึ้น เลือด ความดันเพิ่มการหลั่งของ คาเทโคลามีน, vasopressin และ ACTHและส่งเสริมการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนและเป็นตัวกระตุ้นการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อเรียบหัวใจและหลอดเลือด
- Aldosterone เป็น Mineralocorticoid ที่ผลิตใน zona glomerulosa ซึ่งเป็นชั้นนอกสุดของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต จะเพิ่มขึ้นที่ ไต การดูดซึมของ โซเดียม ไอออนและ น้ำ และส่งเสริมการขับถ่าย โพแทสเซียม ไอออนและโปรตอนเข้าไปในปัสสาวะ
- เป็นผลิตภัณฑ์ย่อยสลายของ angiotenin II
การยับยั้งยาของ RAAS
ข้อบ่งใช้: ความดันโลหิตสูง, หัวใจล้มเหลว, อาการบวมน้ำ, โรคไตสารยับยั้งเรนินยับยั้งเรนินและป้องกันการสร้างแองจิโอเทนซิน II:
- อลิสกีเรน
สารยับยั้ง ACE ยับยั้ง ACE และการสร้าง angiotensin II จาก angiotensin I:
- benazepril, แคปโทพริล, ซิลาซาพริล, ยา enalapril, โฟซิโนพริล, ไลซิโนพริล, perindopril, ควินาพริล, รามิพริล, ทรานโดลาพริล, โซเฟโนพริล.
Sartanes ยกเลิกผลกระทบของ angiotensin II ที่ AT1 ตัวรับ:
อัลโดสเตอโรนคู่อริยกเลิกผลของอัลโดสเตอโรน:
- spironolactone, แคนเรโนน, เอเพลิโรน.
