ไฟบริน: โครงสร้างหน้าที่และโรค

ไฟบรินเป็นโปรตีนน้ำหนักโมเลกุลสูงที่ไม่ละลายน้ำซึ่งเกิดจาก ไฟบริโนเจน (ปัจจัยการแข็งตัว I) ในช่วง เลือด การแข็งตัวโดยการทำงานของเอนไซม์ของ thrombin ความเชี่ยวชาญทางการแพทย์คือ เนื้อเยื่อวิทยา และชีวเคมี

ไฟบรินคืออะไร?

ในระหว่าง เลือด การแข็งตัวของไฟบรินเกิดจาก ไฟบริโนเจน ภายใต้การกระทำของ thrombin ไฟบรินที่ละลายน้ำได้เรียกอีกอย่างว่าไฟบรินโมโนเมอร์ถูกสร้างขึ้นซึ่งพอลิเมอไรเซชันเป็นเครือข่ายไฟบรินด้วยวิธีการ แคลเซียม ไอออนและปัจจัย XIII ไฟบริน โมเลกุล ดักคอ เลือด ไหลในกระบวนการทางพยาธิวิทยา Fibrinolysin ละลายลิ่มเลือดที่เกิดขึ้น ไฟบรินเป็นโปรตีนและสารภายนอกที่สำคัญซึ่งรับผิดชอบในการแข็งตัวของเลือด มันเกิดขึ้นจากการกระทำของการแข็งตัว เอนไซม์ prothrombin และ ไฟบริโนเจนซึ่งผลิตในรูปแบบ ตับ. ไฟบรินประกอบด้วยไฟเบอร์เหมือน โมเลกุล ที่เชื่อมโยงกันด้วยตาข่ายละเอียด ตะแกรงไฟบรินเป็นสิ่งจำเป็นเบื้องต้นที่ขาดไม่ได้ในการแข็งตัวของเลือด คำศัพท์ทางการแพทย์ใช้คำว่าพลาสมาไฟบริน, ไฟบรินในเลือดและโปรตีนในพลาสมาทรงกลม (ซีรั่ม โปรตีน, โปรตีนในเลือด).

กายวิภาคศาสตร์และโครงสร้าง

ไม่มีไฟบรินสำเร็จรูปอยู่ในเลือดมีเพียงไฟบริโนเจนสารตั้งต้นที่ละลายน้ำได้ โดยปกติส่วนประกอบที่เป็นของแข็งและของเหลวของเลือดจะไม่แยกออกจากกันในทันที เมื่อเลือดออกจากร่างกายเส้นใยไฟบรินยาวจะถูกสร้างขึ้นเพื่อหมุนเซลล์เม็ดเลือดให้กลายเป็นก้อนในรูปของเค้กเลือด กระบวนการนี้ขาดไม่ได้สำหรับการทำให้เลือดแข็งตัวเป็นประจำ การหลบหนี เกล็ดเลือด ติดกับเส้นใยไฟบรินที่ขอบแผล หลังจาก เวลาเลือดออก ประมาณสามนาทีเพียงพอ เกล็ดเลือด เกาะติดกันในบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บในรูปแบบก ลิ่มเลือด ที่หยุดเลือด เครือข่ายของด้ายไฟบรินที่ก่อตัวทำให้จำเป็นต้องมีการอุดแผล ความแข็งแรง. ไฟบรินทำให้เลือดแข็งตัวผ่านความสามารถในการผ่านการเชื่อมโยงระหว่างพอลิเมอไรเซชัน (กระบวนการปฏิกิริยาที่ นำ ต่อการก่อตัวของสารโมเลกุล) ดังนั้นไฟบรินจึงเป็นปัจจัยหนึ่งในการแข็งตัวของเลือด สารเหล่านี้เป็นสาเหตุของการแข็งตัวของเลือดหลังการบาดเจ็บและทำให้เลือดหยุดไหล มีปัจจัยการแข็งตัวของเลือดหลายอย่างกำหนดโดยตัวเลข I ถึง XIII ไฟบริโนเจนเป็นปัจจัยการแข็งตัวที่สำคัญที่สุด I. การแข็งตัวของเลือดในร่างกายดำเนินไปในน้ำตก เพื่อหยุดเลือดและทำให้เลือดแข็งตัวไฟบริโนเจนจะถูกเปลี่ยนเป็นไฟบริน สิ่งนี้ก่อให้เกิดโครงสร้างคล้ายโซ่ที่ทำให้ ลิ่มเลือด. ไฟบริโนเจนเป็นสารตั้งต้นที่ไม่เชื่อมโยงกันของไฟบริน หลังจากได้รับบาดเจ็บเปปไทด์ขนาดเล็กสองตัว (ไฟบริโนเปปไทด์) จะถูกแยกออกจากกันระหว่างการแข็งตัวของเลือดภายใต้การทำงานของซีรีนโปรตีเอสเครบบินเปลี่ยนเป็นโมโนเมอริก ต่อจากนั้นพอลิเมอร์ไฟบรินถูกสร้างขึ้นจากการเชื่อมข้ามโควาเลนต์นี้ด้วยการมีส่วนร่วมของ แคลเซียม (แคลเซียมไอออน) และ การแข็งตัวของเลือด (ปัจจัย XIII) เป็นผลให้เกิดนั่งร้านไฟบรินซึ่ง เกล็ดเลือด, เม็ดเลือดแดง และ เม็ดเลือดขาว ยึดมั่นนำไปสู่การก่อตัวของลิ่มเลือด Plasmin ช่วยให้การย่อยสลายของไฟบริน (การละลายลิ่มเลือด) ในภายหลัง ไฟบริโนเจนเป็นหนึ่งในระยะเฉียบพลัน โปรตีน ที่สามารถบ่งบอกได้ แผลอักเสบ ในร่างกาย ร่างกายมนุษย์มีปัจจัยการแข็งตัวสิบสามปัจจัย: Factor I fibrinogen, Factor II prothrombin, Factor III tissue thrombokinase, Factor IV แคลเซียม, Factor V proaccelerin, Factor VI สอดคล้องกับ activated factor V, Factor VII proconvertin, Factor VIII ฮีโมฟีเลีย - ปัจจัยที่ไม่มีฮีโมฟีเลีย, แฟกเตอร์ IX ฮีโมฟีเลีย - ปัจจัย B, แฟกเตอร์ X Stuard พาวเวอร์แฟกเตอร์, แฟกเตอร์ XI โรเซนธาลแฟคเตอร์, แฟคเตอร์ XII ฮาเกมันน์แฟกเตอร์, แฟกเตอร์ XIII ไฟบริน การจำแนกประเภทนี้ไม่เหมือนกันกับลำดับการกระตุ้นในการแข็งตัวของเลือด ขั้นตอนของปฏิกิริยาเกิดขึ้นในรูปแบบที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับการบาดเจ็บ ปัจจัยการแข็งตัวจะอยู่ในแนวเดียวกันเพื่อให้เมื่อเปิดใช้งานจะได้รับขั้นตอนที่ประสานกันอย่างแม่นยำในปฏิกิริยาลูกโซ่เพื่อผลิตไฟบริน

หน้าที่และภารกิจ

ระบบการแข็งตัวช่วยปกป้องร่างกายจากการตกเลือดจนถึงขั้นเสียชีวิตโดยการหยุดเลือดอย่างรวดเร็วจากสิ่งเล็ก ๆ เรือ. โปรตีนในร่างกายคือพลาสม่าไฟเบอร์ เอดส์ ในกระบวนการนี้และทำหน้าที่เหมือนกาว ระบบหลอดเลือดที่สมบูรณ์ตามปกติไม่เพียง แต่มีความเสี่ยงในกรณีของการบาดเจ็บที่เกิดจากอิทธิพลภายนอกที่มองเห็นได้ทันทีที่เล็กที่สุด เรือ ในร่างกายมนุษย์ได้รับบาดเจ็บหรือรั่วไหลเป็นประจำเช่นจากผลกระทบหรือ แผลอักเสบ. ระบบหลอดเลือดแดงถูกกดดันอย่างต่อเนื่อง ด้วยเหตุนี้การบาดเจ็บของหลอดเลือดที่เล็กที่สุดก็มีแนวโน้มที่จะทำให้เลือดออกจากหลอดเลือดได้ เพื่อป้องกันกระบวนการนี้ระบบการแข็งตัวจะปิดผนึกการรั่วไหลเหล่านี้ เรือ มาจากข้างใน. กลไกการแข็งตัวของเลือดดำเนินไปในหลายขั้นตอนโดยการควบคุมสารในเลือดในรูปแบบของปัจจัยการแข็งตัว (I ถึง XIII) ลำดับปฏิกิริยาสามลำดับก่อให้เกิดปฏิกิริยาลูกโซ่ ปฏิกิริยาของหลอดเลือด จำกัด การสูญเสียเลือดโดยการหดตัวของผู้ได้รับผลกระทบ เส้นเลือด. ปลั๊กเกล็ดเลือดเหนี่ยวนำ ห้ามเลือด โดยเรือระยะสั้น การอุด. เรือระยะยาว การอุด เกิดขึ้นจากการก่อตัวของเครือข่ายเส้นใยของไฟบริน ใน ตับ, การแข็งตัว โปรตีน prothrombin ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ thrombin และ fibrinogen ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของไฟบรินจะเกิดขึ้น สารทั้งสองนี้เข้าสู่พลาสมาของเลือด พลาสมาในเลือดจะถูกเปลี่ยนเป็นโพรทรอมบินด้วยความช่วยเหลือของ เอนไซม์ thrombokinase ในเลือดเนื้อเยื่อ thrombokinase และแคลเซียมไอออน สิ่งนี้จะกลายเป็น thrombin และ fibrinogen กลายเป็นไฟบริน ไฟบรินก่อตัวเป็นตาข่ายเนื้อเยื่อที่จำเป็นสำหรับ ห้ามเลือด และหยุดเลือด

โรค

หากระบบการแข็งตัวของเลือดของมนุษย์ไม่ทำงานอย่างถูกต้องอีกต่อไปความผิดปกติที่รุนแรงจะเกิดขึ้นซึ่งทำให้เลือด จำกัด อย่างรุนแรง การไหลเวียน. การทำให้เลือดข้นมากเกินไปขึ้นอยู่กับความผิดปกติที่เกิดขึ้น นำ ไปสู่การก่อตัวของลิ่มเลือดเช่น ลิ่มเลือดอุดตัน และ เส้นเลือดอุดตัน. การทำให้เลือดข้นมากเกินไปทำให้มีแนวโน้มที่จะมีเลือดออกมากขึ้นหรือเป็นอันตรายถึงชีวิต สาเหตุอาจรวมทั้งความผิดปกติของกรรมพันธุ์และเกล็ดเลือดหรือปัจจัยการแข็งตัวของเลือด ในบางครั้งปัญหาการแข็งตัวของเลือดอาจเป็นอาการของสภาวะหรือโรคอื่น ๆ ที่เป็นอิสระจากระบบการแข็งตัวของเลือดเช่นการบาดเจ็บ ไฟบริโนเจนจะถูกกำหนดในกรณีที่สงสัยว่าเป็นโรคต่างๆเมื่อผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะมีเลือดออกมากเกินไป (hemorrhagic diathesis) หรือมีแนวโน้มที่จะก่อตัวเป็นลิ่มเลือด (ลิ่มเลือดอุดตัน). นอกจากนี้ไฟบรินจะถูกกำหนดในระหว่างการรักษาด้วย สเตรปโทไคเนส (โปรตีนนอกเซลล์แอนติเจน) หรือ ยูโรคิเนส (plasminogen activator, enzyme of the peptidases) เพื่อละลายก ลิ่มเลือด (การละลายลิ่มเลือด การรักษาด้วย) สำหรับ การตรวจสอบ วัตถุประสงค์และในกรณีของการกระตุ้นทางพยาธิวิทยาของ การแข็งตัวของเลือด (การแข็งตัวของเลือดในการบริโภค). ค่าจะถูกกำหนดจากพลาสมาในเลือด