Plasmin เป็นเอนไซม์ที่แยกโปรตีนของมนุษย์ เลือด ซีรั่มที่เกิดจากพลาสมิโนเจนที่เป็นสารตั้งต้น หน้าที่หลักของมันคือการละลายลิ่มเลือดและการสลายตัวจากภายนอก เลือด ลิ่มเลือด การใช้งานมากเกินไปของพลาสมินสามารถ นำ ไปยัง เลือดออกมีแนวโน้ม และการไม่กระทำต่อแนวโน้มการเกิดลิ่มเลือด
Plasmin คืออะไร?
คน เลือด ประกอบด้วยเซรั่มต่างๆ โปรตีน และ เอนไซม์. เอ็นไซม์ ประกอบด้วยชีวภาพขนาดยักษ์ โมเลกุล และทำหน้าที่เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาเพื่อเร่งปฏิกิริยาทางเคมี เกือบทั้งหมด เอนไซม์ ในเลือดของมนุษย์นั้น โปรตีน เกิดขึ้นจากการสังเคราะห์โปรตีนของ ไรโบโซม. เอนไซม์มีหน้าที่หลากหลายในสิ่งมีชีวิต ขึ้นอยู่กับหน้าที่ของพวกเขาพวกเขาจะถูกจัดประเภทเพิ่มเติม ตัวอย่างเช่นเปปทิเดสเป็นกลุ่มของเอนไซม์ที่แยกเปปไทด์หรือ โปรตีน. ด้วยวิธีนี้พวกมันเร่งปฏิกิริยาไฮโดรไลซิสของสารประกอบเปปไทด์ เปปทิเดสเรียกอีกอย่างว่าเอนไซม์โปรตีโอไลติก เอนไซม์โปรตีโอไลติกชนิดหนึ่งคือพลาสมิน พบในซีรั่มในเลือดและแยกโปรตีนต่างๆที่นั่น นอกจากนี้ยังมีหน้าที่ทำลายโปรตีนจากซีรั่ม พลาสมินเกิดจากพลาสมิโนเจนที่เป็นสารตั้งต้น
ฟังก์ชั่นการกระทำและงาน
หน้าที่หลักของพลาสมินคือความแตกแยกของไฟบริน กระบวนการนี้เรียกว่าการละลายลิ่มเลือดมีบทบาทสำคัญในการเกิดลิ่มเลือด ในกระบวนการนี้พลาสมินจะละลายลิ่มเลือดภายนอกโดยการสลายโพลีเมอร์ไฟบรินของก้อนลิ่มเลือดให้เป็นผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบริน Fibrinolysis เป็นการควบคุมโดยการต่อต้านกระบวนการทางชีวเคมี การกระตุ้นเกิดขึ้นจากการแปลงพลาสมิโนเจนที่ไม่ใช้งานไปเป็นพลาสมินที่ใช้งานอยู่ Fibrinolysis จะทำงานพร้อมกับการแข็งตัวของเลือด แต่จะดำเนินไปได้ช้ากว่าอย่างมีนัยสำคัญ ตัวกระตุ้นภายในสองตัวมีส่วนร่วมในการกระตุ้นการละลายลิ่มเลือด: ตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนเฉพาะเนื้อเยื่อและ ยูโรคิเนส. ตัวกระตุ้นที่ไม่ใช่ทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้น plasmin คือ Staphylokinase และ สเตรปโทไคเนส. ตัวกระตุ้นจากภายนอกก่อตัวเป็นสารประกอบเชิงซ้อนที่มีขนาดใหญ่ขึ้นโดยมีพลาสมิโนเจนและพลาสมินที่กระตุ้นพลาสมิโนเจนที่ไม่ได้ใช้งาน PAI-1 ถึง PAI-4 ปรากฏเป็นสารยับยั้งการกระตุ้นการละลายลิ่มเลือด Plasmin แยกโพลีเมอร์ไฟบรินหลังจากเปิดใช้งาน มันจับกับไฟบรินและแยกพอลิเมอร์ไฟบรินที่แตกแขนงออกเป็นผลิตภัณฑ์ย่อยสลายที่ละลายน้ำได้ซึ่งมีโครงสร้างแตกต่างกันและ มวล. เลือด การไหลเวียน ขจัดวัสดุที่ละลายน้ำได้จนกว่าจะถูกล้างออกจากกระแสเลือด ในการปิดใช้งานการละลายลิ่มเลือดร่างกายจะใช้ตัวยับยั้ง plasmin inhibitor alpha-2 plasmin inhibitor พลาสมินที่ผูกด้วยไฟบรินมีครึ่งชีวิตค่อนข้างนานเมื่อเทียบกับยาต้านเกล็ดเลือดนี้ อย่างไรก็ตามพลาสมินอิสระจะไม่เป็นอันตรายในซีรั่มโดยตัวยับยั้งภายในระยะเวลาอันสั้น ด้วยเหตุนี้ Plasmin จึงรับหน้าที่สำคัญในระบบการแข็งตัวของเลือดและทำหน้าที่เป็นตัวต่อต้านของ thrombin นอกจากไฟบรินแล้วสารตั้งต้น ไฟบริโนเจน ยังถูกทำลายลงโดยพลาสมินและสารตั้งต้น โปรตีเอสของซีรีนเช่นพลาสมินมีผลที่ไม่สามารถย้อนกลับได้และไม่เร่งปฏิกิริยาทางชีวเคมีในทั้งสองทิศทาง Plasmin มีฤทธิ์ในการเร่งปฏิกิริยาอัตโนมัติและแปลงอื่น ๆ โมเลกุล เข้าสู่ plasmin ที่ใช้งานอยู่ ดังนั้นโปรเอนไซม์จึงเป็นสารตั้งต้นของสารกระตุ้น นอกเหนือจากฤทธิ์ในการละลายลิ่มเลือดแล้วพลาสมินยังแยกโปรตีนเช่นคอลลาเจนที่เปิดใช้งาน นอกจากนี้ยังเปิดใช้งานสื่อกลางต่างๆในระบบเสริมและทำลายผนังของรูขุมขน Graafian การตกไข่.
การก่อตัวการเกิดคุณสมบัติและระดับที่เหมาะสม
พลาสมินเกิดจากพลาสมิโนเจนที่เป็นสารตั้งต้น มันถูกสังเคราะห์ในไฟล์ ตับ และปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดในเวลาต่อมาซึ่งสามารถวัดได้ Plasminogen มีครึ่งชีวิตมากกว่าสองวัน Plasmin ฟรีแทบจะไม่สามารถตรวจพบได้ในเลือด กำหนดได้เฉพาะพลาสมิโนเจนเท่านั้น การพิจารณามักเกิดขึ้นในเลือดซิเตรต ค่ามาตรฐานสำหรับกิจกรรม plasminogen อยู่ระหว่าง 85 ถึง 110 เปอร์เซ็นต์ สำหรับพลาสมิโนเจน สมาธิค่ามาตรฐานคือ 0.2 กรัมต่อลิตร Plasminogen กลายเป็น plasmin ซึ่งเช่นเดียวกับ elastase และ ทริปซินสอดคล้องกับเอนโดเปปทิเดส การกระตุ้นพลาสมิโนเจนไปยังพลาสมินเกิดขึ้นจากสารต่างๆ ที่สำคัญที่สุด ได้แก่ tPA, thrombin, factor XII และ fibrin ในฐานะที่เป็นส่วนหนึ่งของ serine protease กลุ่มย่อย peptidase plasmin มีไซต์ที่ใช้งานอยู่ ในไซต์ที่ใช้งานอยู่นี้ซีรีนโปรตีเอสมีตัวเร่งปฏิกิริยาสามตัวที่เกี่ยวข้องกับกรดอะมิโนซีรีนสามตัวเร่งปฏิกิริยาของ กรดแอสปาร์ติก, ฮิสทิดีนและซีรีนมีกรดอะมิโนตกค้างที่เชื่อมโยงกันโดย ไฮโดรเจน พันธบัตร.
โรคและความผิดปกติ
ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับ plasmin คือ ตัวยับยั้งการกระตุ้น plasminogen-1 ขาด ความบกพร่อง แต่กำเนิดนี้นำไปสู่การสลายตัวของลิ่มเลือดก่อนเวลาอันควรส่งผลให้ก เลือดออกมีแนวโน้ม. PAI-1 ปรากฏในร่างกายที่แข็งแรงโดยเป็นตัวยับยั้งตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนชนิดเนื้อเยื่อเนื่องจากมีบทบาทในการละลายลิ่มเลือดในหลอดเลือด อาการเลือดออกที่เกิดขึ้นเองมักไม่ค่อยเป็นอาการของโรค อย่างไรก็ตามการบาดเจ็บเล็กน้อยอาจทำให้เลือดออกจากหัวเข่าข้อศอก จมูก,หรือ เหงือก. เลือดประจำเดือนมักจะมากขึ้น ผู้ป่วยมักมีเลือดออกเป็นเวลานานหลังการผ่าตัด หากมีการขาดสารยับยั้งเพียงบางส่วนเลือดออกน้อยลง เลือดออกอาจไม่เกิดขึ้นเลยหรืออาจเบา ในผู้ป่วยบางรายโปรตีนยับยั้งมีอยู่ แต่ไม่ทำงาน สาเหตุคือการกลายพันธุ์ของอัลลีลที่เกี่ยวข้อง โรคของสภาวะ homozygous ขึ้นอยู่กับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยอัตโนมัติ การทดสอบแอนติบอดี ELISA หรือการวิเคราะห์ฟังก์ชัน PAI-1 ช่วยในการวินิจฉัย เป็นมาตรการรับมือกับ เลือดออกมีแนวโน้มผู้ป่วยจะได้รับยายับยั้งการละลายลิ่มเลือดเช่น epsilon-amino caproic acid หรือ กรด tranexamic. กิจกรรมที่ลดลงของการกลายพันธุ์ของพลาสมินเป็นสิ่งที่ตรงกันข้ามกับโรคที่อธิบายไว้และอาจส่งเสริมแนวโน้มการเกิดลิ่มเลือด ยาแผนปัจจุบันยังถือว่าการย่อยสลายของ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน โดยเอนไซม์พลาสมินมีบทบาทสำคัญในการแพร่กระจายของโรคต่างๆ โรคที่เกี่ยวข้องในขณะนี้ ได้แก่ โรคมะเร็ง, โรคหัวใจและหลอดเลือดและ แผลอักเสบ.
