Osteoclasts เป็นเซลล์ขนาดยักษ์ที่ทำหน้าที่สลายกระดูกและขจัดแร่ธาตุ กิจกรรมของพวกเขาถูกควบคุมโดยสารต่างๆเช่น ฮอร์โมนพาราไทรอยด์. กิจกรรมของ osteoclast ที่สูงหรือต่ำเกินไปส่งผลร้ายแรงต่อโครงกระดูก สุขภาพ.
osteoclasts คืออะไร?
ทุกๆ XNUMX ปี มนุษย์จะได้รับโครงกระดูกใหม่ทั้งหมด มนุษย์ กระดูก ปรับให้เข้ากับความเครียดและได้รับการออกแบบใหม่อย่างถาวร พวกเขาจะต่ออายุหลังจาก microfractures และ fractures กระดูกหัก มวล จะถูกลบออกและสร้างมวลกระดูกใหม่ เซลล์สร้างกระดูกที่เรียกว่ามีหน้าที่รับผิดชอบในการสร้าง เหล่านี้เป็นเซลล์กระดูกที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะซึ่งต่อมาเจริญเป็นเซลล์สร้างกระดูก งานย่อยสลายในการเผาผลาญของกระดูกไม่ได้ดำเนินการโดยเซลล์สร้างกระดูก แต่โดยเซลล์สร้างกระดูก เซลล์กระดูกเหล่านี้เกิดจากเซลล์ตั้งต้นจาก from ไขกระดูก และย้ายเข้าระบบโครงกระดูกตามต้องการ งานของพวกเขาเกี่ยวข้องกับกลไกสองอย่างที่แตกต่างกัน: การแยกแร่ธาตุออกจากกระดูกและการสลายกระดูกที่เกิดขึ้นจริง Osteoclasts ชะลอการเจริญเติบโตของกระดูกผ่านการทำงานของพวกมัน และป้องกันกระบวนการเจริญเติบโตที่มากเกินไปและการเพิ่มจำนวน พวกเขาสื่อสารกับเซลล์สร้างกระดูกผ่านสารสำคัญ RANKL สำหรับการควบคุมของพวกเขา นอกเหนือจากการสื่อสารนี้ วัฏจักรของฮอร์โมนก็มีบทบาทเช่นกัน พาราไทรอยด์ฮอร์โมน เปิดใช้งานการย่อยสลายและ แคลซิโทนิน ปิดใช้งานกิจกรรม osteoclast
กายวิภาคศาสตร์และโครงสร้าง
Osteoclasts เป็นเซลล์ที่มีหลายนิวเคลียสและเป็นของที่เรียกว่าเซลล์ยักษ์ เกิดขึ้นจากการหลอมรวมของเซลล์ต้นกำเนิดโมโนนิวเคลียร์ใน ไขกระดูกหรือที่เรียกว่าเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด พวกมันเป็นส่วนหนึ่งของระบบโมโนนิวเคลียร์-ฟาโกไซติก หมายถึงจำนวนรวมของเซลล์ทั้งหมดของการไขว้กันเหมือนแห เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, ส่วนที่ถือเป็นส่วนหนึ่งของ ระบบภูมิคุ้มกัน และมีหน้าที่ในการสลายและกำจัดของเสียและสิ่งแปลกปลอม Osteoclasts มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 30 ถึง 100 µm และสามารถมีนิวเคลียสได้มากกว่า 20 เซลล์ พวกมันอยู่บนผิวกระดูกในเรือ lacunae และย้ายอะมีบา ขั้วปลายของมันหันไปทางกระดูก ตรงกลางมีโซนถุงตุ่มพับเป็นรูปดอกไม้ เยื่อหุ้มเซลล์. “เส้นขอบที่น่าระทึกใจ” นี้เป็นที่ตั้งของการสลายของกระดูก รอบนอกของ osteoclasts เปื้อนอย่างเข้มข้น อุปกรณ์ยึดเกาะที่นั่นช่วยให้เซลล์ยึดติดกับกระดูกได้ในระยะ 0.3 นาโนเมตร “เขตการปิดผนึก” นี้ล้อมรอบด้วยไซโตพลาสซึมหรือที่เรียกว่า “เขตปลอดโปร่ง” ซึ่งมีออร์แกเนลล์เซลล์น้อยแต่หดตัวได้มาก โปรตีน.
หน้าที่และภารกิจ
กระบวนการของการก่อตัวและการย่อยสลายของสารในกระดูกนั้นประสานกันอย่างลงตัวและควบคุมโดยวงจรควบคุมที่มีการควบคุมอย่างประณีต Osteoclasts ถูกกระตุ้นโดยปัจจัยต่างๆ dexamethasone, 1,25-(OH)2VitD3, ฮอร์โมนพาราไทรอยด์, PTHrP, prostaglandin-E2 และ cytokines มีผลในการดูดซับกระดูกโดยเฉพาะ ในทางตรงกันข้าม, bisphosphonates, แคลซิโทนิน และ เอสโตรเจน มีผลยับยั้งเซลล์สร้างกระดูก ปัจจัยเหล่านี้ควบคุมการเปิดใช้งานปัจจัยการถอดรหัส PU.1 ที่เรียกว่า มันควบคุมการแปลงของ ไขกระดูก มาโครฟาจในเซลล์สร้างกระดูกหลายนิวเคลียส สาร RANKL และ osteoprotegerin มีส่วนเกี่ยวข้องในการกระตุ้นด้วย วงจรควบคุมฮอร์โมนใช้กระดูกเป็นบัฟเฟอร์เพื่อควบคุม แคลเซียม สมดุล. ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่ดูดซึมกระดูก เช่น หลั่ง แคลเซียม. calcitoninในทางกลับกัน ช่วยกระตุ้นการจัดเก็บ แคลเซียม. การควบคุมการสร้างและการสลายตัวของสารกระดูกอย่างถาวรด้วยวิธีนี้ทำให้ระบบโครงกระดูกสามารถปรับตัวให้เข้ากับความเครียดและการเปลี่ยนแปลงได้ ด้วยวิธีนี้วัสดุ ความเมื่อยล้า ถูกป้องกัน ในขณะเดียวกัน เชื่อว่าเซลล์สร้างกระดูกมีบทบาทในการควบคุมเซลล์สร้างกระดูก Osteocytes เป็นเซลล์สร้างกระดูกที่ติดอยู่ที่ครบกำหนด เมื่อกระดูกได้รับผลกระทบจาก กระดูกหัก หรือการแตกหักแบบไมโคร เซลล์สร้างกระดูกจะตายเนื่องจากขาดสารอาหาร และสารที่ปล่อยออกมาจะเรียกเซลล์สร้างกระดูกเข้าสู่การทำงาน การทำงานของเซลล์สร้างกระดูกประกอบด้วยสองกลไก ระหว่างเซลล์สร้างกระดูกและสารกระดูกจะมีช่องว่างน้อยที่สุดในการลดค่า ph เนื่องจากการเสื่อมสภาพนี้ กระดูก ถูกทำให้ปราศจากแร่ธาตุ แร่ ยาดม ถูกสกัด ค่า pH ที่จำเป็นสำหรับสิ่งนี้จะคงที่โดยการขนส่งโปรตอนที่ใช้งานอยู่ เมทริกซ์กระดูกคอลลาเจนถูกแยกออกโดยเซลล์สร้างกระดูกผ่านกระบวนการสลายโปรตีน pro เอนไซม์.ในกระบวนการ พวกเขานำ bring คอลลาเจน เศษจึงถูกปล่อยสู่ฟาโกไซโตซิส
โรค
เมื่อกิจกรรมของ osteoclast ลดลงหรือเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงนี้อาจส่งผลต่อสัดส่วนทางพยาธิวิทยา ในกระดูกที่แข็งแรง การเสื่อมสภาพและการสร้างใหม่นั้นเข้ากันได้อย่างดีเยี่ยม ดังนั้นกิจกรรมของ osteoclast ที่ลดลงอาจทำให้เกิดความเสียหายได้มากเท่ากับกิจกรรมที่เพิ่มขึ้น ในโรคกระดูกพรุนที่กำหนดทางพันธุกรรม เช่น กิจกรรมของ osteoclast ลดลงอย่างมาก ในทางกลับกัน กิจกรรมของ osteoclast ที่เพิ่มขึ้นนั้นเป็นลักษณะของที่ไม่ใช่พันธุกรรม โรคกระดูกพรุน, hyperparathyroidism, osteodystrophia deformans และ เนื้อร้ายกระดูกปลอดเชื้อ. เช่นเดียวกับโรคไขข้อ โรคไขข้อ, โรคปริทันต์และ osteogenesis ไม่สมบูรณ์. ด้วยกิจกรรมของ osteoclast ที่เพิ่มขึ้น กระดูก มวล เสื่อมสภาพเร็วกว่าเติมได้ บุคคลที่ได้รับผลกระทบจึงทุกข์ทรมานจาก กระดูกหัก-มีแนวโน้มและอ่อนแอ กระดูก. ใน hyperparathyroidismอุปกรณ์ควบคุมการสร้างกระดูกได้รับผลกระทบ เซลล์เยื่อบุผิวมีความผิดปกติและทำให้ระดับแคลเซียมในร่างกายไม่ถูกต้องในรูปแบบของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ สาเหตุคือการหลั่งที่เพิ่มขึ้นของพาราธอร์โมนซึ่งเกิดจาก adenoma หรือการขยายตัวของต่อมพาราไทรอยด์ ระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มการสลายของกระดูก ผลที่ได้คือรุนแรง ปวดกระดูก และลดการขับแคลเซียมใน ไต. ดังนั้น ปริมาณแคลเซียมใน เลือด เพิ่มขึ้นเรื่อยๆ ทำให้ ไต หิน
โรคกระดูกทั่วไปและที่พบบ่อย
- โรคกระดูกพรุน
- ปวดกระดูก
- กระดูกแตกหัก
- โรคพาเก็ท
