กลไกการตอบรับที่ไม่ดี: ฟังก์ชันงานบทบาทและโรค

กลไกการตอบสนองสั้น ๆ เป็นวงจรควบคุมของการหลั่งของต่อมไร้ท่อในต่อม autocrine และ paracrine ในวงจรป้อนกลับนี้ฮอร์โมนจะยับยั้งการหลั่งของตัวเองโดยไม่มีขั้นตอนกลางหรืออื่น ๆ ฮอร์โมน. ความไม่สมดุลในกลไกการตอบรับพิเศษอาจเป็นผลมาจากโรคต่างๆเช่น โรคเกรฟส์ '.

กลไกการตอบรับสั้น ๆ คืออะไร?

วงจรควบคุมมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับโหมดการหลั่งพาราครินนอกเหนือจากโหมดการหลั่งอัตโนมัติ Autocrine ฮอร์โมน ยับยั้งหรือกระตุ้นเซลล์ต่อมหลั่ง ต่อมและเซลล์ต่อมผลิตสารคัดหลั่ง มีทั้งต่อมไร้ท่อหรือ exocrine ในธรรมชาติ ต่อมไร้ท่อผลิต ฮอร์โมน หรือสารคล้ายฮอร์โมนที่ถูกปล่อยเข้าสู่ร่างกายผ่านโหมดการหลั่งต่างๆ เพื่อรักษางบประมาณไว้ สมดุลการหลั่งของเซลล์ต่อมในสิ่งมีชีวิตของมนุษย์ถูกควบคุมโดยวงจรควบคุมต่างๆ หนึ่งในวงจรการกำกับดูแลเหล่านี้คือกลไกตอบรับที่เรียกว่า ultrashort ซึ่งมีบทบาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการหลั่งของต่อมไร้ท่อ ในวงควบคุมนี้ฮอร์โมนจะยับยั้งการหลั่งของตัวเอง นอกเหนือจากโหมดการหลั่งอัตโนมัติแล้วห่วงควบคุมยังมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับโหมดการหลั่งพาราคริน ฮอร์โมน Autocrine ยับยั้งหรือกระตุ้นเซลล์ต่อมหลั่ง ในการหลั่งฮอร์โมนพาราครินฮอร์โมนจะจับกับตัวรับของเนื้อเยื่อในบริเวณใกล้เคียง ในกลไกการตอบรับสั้น ๆ การควบคุมจะเกิดขึ้นโดยไม่มีขั้นตอนกลางของฮอร์โมนอื่น สิ่งนี้ทำให้ความคิดเห็นแตกต่างจากกลไกการกำกับดูแลอื่น ๆ ลูปข้อเสนอแนะทางสรีรวิทยาอื่น ๆ ได้แก่ ข้อเสนอแนะสั้น ๆ ข้อเสนอแนะยาวหรือข้อเสนอแนะแบบยาวพิเศษ

ฟังก์ชั่นและงาน

ลูปควบคุมสร้างสมดุลในสภาพแวดล้อมทางสรีรวิทยา ใน ระบบต่อมไร้ท่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งนี้ สมดุล มีความสำคัญเนื่องจากการหลั่งฮอร์โมนแต่ละชนิดมีอิทธิพลต่อกันและกัน ดังนั้นการควบคุมฮอร์โมนตัวเดียวผิดพลาดสามารถส่งผลต่อฮอร์โมนทั้งหมดได้ สมดุล ไม่สมดุลและทำให้เกิดการร้องเรียนมากมายที่อาจส่งผลร้ายแรงถึงชีวิต นอกเหนือจากความสมดุลของฮอร์โมนแล้ววงจรการกำกับดูแลของกลไกการตอบสนองสั้น ๆ จะควบคุมกระบวนการทางภูมิคุ้มกันและกระบวนการของแต่ละบุคคลที่ ประสาท ของเซลล์ที่เคลื่อนไหวได้ ตัวอย่างเช่นในด้านฮอร์โมนกลไกการตอบกลับที่สั้นเป็นพิเศษรองรับ LH และ วี การหลั่ง คุณสมบัติการควบคุมอัตโนมัติในการหลั่ง (การหลั่งภายใน) ของฮอร์โมน hypothalamic GnRH และกาลานินยังเป็นผลมาจากกลไก ข้อเสนอแนะสั้น ๆ โดยทั่วไปน้อยกว่าคือวงจรการกำกับดูแลของ CRH การหลั่งใน มลรัฐ. ที่นี่ลูปสั้นพิเศษจะแสดงเป็นลูปตอบรับเชิงบวกซึ่งช่วยให้ CRH เพื่อยับยั้งการหลั่งของตัวเองในระหว่าง ความเครียด. หนึ่งในตัวอย่างที่รู้จักกันดีที่สุดและเป็นที่รู้จักกันดีที่สุดของกลไกการตอบกลับแบบสั้นพิเศษคือวงจรการกำกับดูแล Brokken-Wiersinga Prummel ซึ่งส่งผลให้เกิดการยับยั้งอัตโนมัติของ TSH ฮอร์โมน. กลไกการกำกับดูแลเรียกอีกอย่างว่าวงจรควบคุม Prummel-Wiersinga ขับเสมหะ TSH จับกับตัวรับ thyrotropin ที่อยู่บนเซลล์ folliculostellar ในเนื้อเยื่อของต่อมใต้สมองส่วนหน้าในกลไกการตอบรับสั้น ๆ นี้ สันนิษฐานว่าสิ่งนี้ยับยั้งการหลั่งของ TSH ในเซลล์ thyrotropic ทั้งหมดผ่าน thyrostimulin วงจรการกำกับดูแลนี้สอดคล้องกับส่วนหนึ่งของวงจรการกำกับดูแล thyrotropic และไม่เพียง แต่ป้องกันการหลั่ง TSH มากเกินไป แต่ยังช่วยให้ระดับ TSH pulsatility (pulsatility) กลไกสั้น ๆ ในร่างกายมนุษย์สามารถล้มเหลวในทางทฤษฎีหรือถูกควบคุมโดยกระบวนการของโรคซึ่งทำให้สมดุลของฮอร์โมนไม่ดี ดังนั้นข้อเสนอแนะสั้น ๆ ที่ล้มเหลวอาจเป็นอาการในบริบทของโรคต่างๆ หนึ่งในตัวอย่างที่รู้จักกันดีที่สุดของโรคที่มีผลต่อความคิดเห็นสั้น ๆ คือ โรคเกรฟส์ '.

โรคและเงื่อนไข

เช่นเดียวกับความผิดปกติทั้งหมดในด้านฮอร์โมน โรคเกรฟส์ ' ปรากฏตัวในข้อร้องเรียนที่หลากหลายและส่งผลกระทบต่อกระบวนการต่างๆในร่างกายของผู้ป่วย โรคนี้เป็นโรคไธรอยด์แพ้ภูมิตัวเองที่เกี่ยวข้องกับ HLA-DR3 และความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ อาการสำคัญของโรค Graves คือการผลิตแอนติบอดีที่มากเกินไปในเซลล์ฟอลลิคูลาร์ของ ต่อมไทรอยด์. เหล่านี้ แอนติบอดี สอดคล้องกับประเภท IgG และเลียนแบบการกระทำของ TSH ตัวรับ TSH ของ ต่อมไทรอยด์ ดังนั้นจึงได้รับการกระตุ้นอย่างรุนแรงและถาวรกลไกการตอบรับที่สั้นเกินไปจึงไม่สามารถควบคุมการผลิตฮอร์โมนอัตโนมัติได้อีกต่อไป การกระตุ้นตัวรับ TSH อย่างต่อเนื่องนำไปสู่การกระตุ้นการเติบโตแบบเรื้อรังที่ได้รับความนิยม คอพอก. นี่คือการขยายตัวทางพยาธิวิทยาของ ต่อมไทรอยด์ เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของอวัยวะ เซลล์ต่อมจึงหลั่ง T3 และ T4 ในปริมาณที่มากเกินไป ด้วยการหลั่งนี้จะทำให้เกิด thyrotoxicosis เนื่องจากการผูกภายนอกของไฟล์ แอนติบอดี การผลิต Orbitopathies ต่อมไร้ท่อหรือ myxedema ก่อนวัยก็พัฒนานอกต่อมไทรอยด์ เนื่องจากความผิดปกติในวงจรการกำกับดูแล TSH การหลั่งของฮอร์โมน TSH จึงถูกแทนที่ด้วย แอนติบอดี ใน ต่อมใต้สมอง ปราบปรามตัวรับ TSH แต่ละตัว นอกเหนือจากการลดน้ำหนักแม้จะมีความอยากอาหารเพิ่มขึ้น โรคท้องร่วง, ภาวะไขมันในเลือดสูง, polydipsia และการแพ้ความร้อนอาการต่างๆอาจรวมถึง การสั่นสะเทือน, ประสิทธิภาพลดลงหรือความกระสับกระส่าย เนื่องจากฮอร์โมนไทรอยด์ยังมีผลต่อการ ระบบหัวใจและหลอดเลือด, ภาวะหัวใจวาย มักจะพัฒนานอกจากนี้ ผม อาจหลุดออกและกล้ามเนื้ออาจปวด ความรู้เกี่ยวกับกลไกการตอบกลับแบบสั้นพิเศษสำหรับการควบคุมอัตโนมัติของ TSH เป็นสิ่งสำคัญสำหรับแพทย์ในโรค Graves โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการตีความระดับ TSH ผู้ป่วยที่เป็นโรค Graves มีระดับ TSH ลดลงเนื่องจากตัวรับ TSH autoantibodies ผูกกับตัวรับ TSH จึงทำหน้าที่โดยตรงในไฟล์ ต่อมใต้สมอง. ดังนั้นพวกเขาจึงยับยั้งการปล่อย TSH ผ่าน euthyroidism ในแง่ของการปราบปราม TSH ที่สร้างภูมิคุ้มกัน ดังนั้นแม้ว่าระดับ TSH ที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจะถูกคาดหวังจากความเข้มข้นของ FT4 ที่ต่ำในผู้ป่วย เลือดระดับของพวกเขายังคงลดลง การรักษาของ hyperthyroidism ในโรค Graves จึงพิสูจน์ได้ว่าเป็นการเดินไต่และไม่สามารถใช้ระดับ TSH เป็นเกณฑ์พิเศษในการประเมินสถานการณ์การเผาผลาญในปัจจุบันได้อีกต่อไป แพทย์ผู้รักษาจะต้องจัดการเรื่องนี้เพื่อให้เป็นไปตามแนวทางที่เหมาะสม การรักษาด้วย และประเมินความสำเร็จของการบำบัดอย่างถูกต้อง