การก่อมะเร็ง (การสร้างเนื้องอก; การสร้างเนื้องอก) สามารถทำให้ง่ายขึ้นได้ดังนี้:
- การกลายพันธุ์ในดีเอ็นเอทำให้เซลล์มีข้อได้เปรียบเหนือเซลล์ข้างเคียงและเคลื่อนย้ายเนื้อเยื่อรอบ ๆ
- ในกระบวนการนี้การกลายพันธุ์เกิดขึ้นในการจำลองเซลล์และในขณะเดียวกันก็ปิดการซ่อมแซมดีเอ็นเอ
- ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม สามารถ นำ การหยุดชะงักของไฟล์ สมดุล ระหว่างการกลายพันธุ์และการซ่อมแซม
สาเหตุที่แท้จริงของการก่อมะเร็งเป็นเรื่องของการวิจัยพื้นฐานที่เข้มข้น กลไกที่แน่นอนในขณะนี้ยังไม่ชัดเจน อย่างไรก็ตามในที่สุดมีการหยุดชะงักของการควบคุมทางพันธุกรรม สมดุล ระหว่างวัฏจักรของเซลล์ (การเจริญเติบโตและการแบ่งตัว) และการตายของเซลล์ (การตายของเซลล์) สัญญาณควบคุมไม่ได้รับการยอมรับหรือไม่ได้ดำเนินการเนื่องจากในกรณีส่วนใหญ่รหัสพันธุกรรมที่จำเป็นสำหรับสิ่งนี้มีข้อบกพร่อง ยีนประมาณหนึ่งในห้ายีนหรือ 5,000 ยีนจากทั้งหมดประมาณ 25,000 ยีนในมนุษย์มีหน้าที่ดูแลรหัสพันธุกรรมอย่างเป็นระเบียบตั้งแต่การสร้างเซลล์หนึ่งไปยังอีกเซลล์หนึ่ง สิ่งที่เรียกว่า protooncogenes และยีนยับยั้งเนื้องอกเหล่านี้จะตรวจสอบลำดับที่ถูกต้องของคู่เบสใน DNA หลังจากการทำซ้ำแต่ละครั้ง พวกเขาตัดสินใจเกี่ยวกับความจำเป็นในการซ่อมแซมหยุดวงจรของเซลล์จนกว่าจะมีการซ่อมแซมและหากจำเป็นให้เกิดการตายของเซลล์หากการซ่อมแซมไม่สำเร็จ เซลล์เนื้องอกมักเป็น aneuploid ซึ่งหมายความว่ามีการเปลี่ยนแปลงจำนวนโครโมโซม การก่อมะเร็งทั้งสามขั้นตอน:
- การเริ่มต้น - DNA ถูกดัดแปลงโดยสารก่อมะเร็งที่เป็นพิษต่อพันธุกรรมซึ่งเป็นสารเคมี (เช่นไนโตรซามีน ยาสูบ ควัน) อิทธิพลทางกายภาพหรือไวรัสเช่นการกลายพันธุ์เกิดขึ้น (การแก้ไขเป็นไปได้ในระยะนี้โดยกลไกการซ่อมแซมดีเอ็นเอ / การตายของเซลล์) สิ่งสำคัญที่นี่คือการกลายพันธุ์จะต้องมีอยู่ใน a ยีน ที่มีหน้าที่ควบคุมวัฏจักรของเซลล์และการแบ่งตัวของเซลล์เช่นยีนต้านเนื้องอกยีนปราบปรามเนื้องอกที่มีการเปลี่ยนแปลงและไม่สามารถทำหน้าที่ได้อีกต่อไปเรียกว่า oncogenes สิ่งเหล่านี้ส่งเสริมการเจริญเติบโตและการเพิ่มจำนวนของเซลล์
- โปรโมชั่น - ผู้ส่งเสริม (สารก่อมะเร็งที่ไม่เป็นพิษต่อพันธุกรรมหรือ ฮอร์โมน, เช่น เอสโตรเจน) สามารถกระตุ้นเซลล์ที่เริ่มต้นให้ ขึ้น และก่อตัวเป็นเนื้องอก: สิ่งกระตุ้นการเจริญเติบโตอย่างต่อเนื่องและการเพิ่มจำนวนของเซลล์ก่อให้เกิดเซลล์พรีโนพลาสติกซึ่งเป็นสารตั้งต้นของมะเร็ง การส่งเสริมสามารถย้อนกลับได้ในระยะแรกและเป็นไปได้ที่จะสร้างเกณฑ์ด้านล่างซึ่งไม่มีการกระตุ้นการเติบโตใด ๆ กับเซลล์ที่เริ่มต้น
- ความก้าวหน้า - นี่คือขั้นตอนสุดท้ายในการสร้างเนื้องอก เซลล์พรีโนพลาสติกจะกลายเป็นเนื้องอกที่เติบโตอย่างรวดเร็ว (สูญเสียความสามารถในการแยกความแตกต่างยิ่งเซลล์เนื้องอกมีความแตกต่างมากเท่าไหร่ก็ยิ่งเติบโตเร็วขึ้นเท่านั้น) เนื่องจากการกลายพันธุ์ของยีนยับยั้งเนื้องอกโดยการก่อมะเร็งและการเปลี่ยนยีนต้านเนื้องอกไปเป็นมะเร็ง
ในบริบทนี้, epigenetics (epi = ภาษากรีกสำหรับ“ มากกว่า”) มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการก่อมะเร็ง epigenetics เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมใน ยีน ฟังก์ชันที่เกิดขึ้นโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในลำดับดีเอ็นเอ (= ลำดับของนิวคลีโอไทด์ในโมเลกุลดีเอ็นเอ / ส่วนประกอบของดีเอ็นเอ / สารพันธุกรรม) ดังนั้น "hypermethylation" (methylation ที่มากเกินไป) ในบริเวณโปรโมเตอร์ (= "สวิตช์เปิด / ปิด") ของตัวยับยั้ง ยีน สามารถมีส่วนสำคัญในการก่อมะเร็ง ยีนไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลง อย่างไรก็ตามมันไม่สามารถทำหน้าที่ได้อย่างเพียงพออีกต่อไปเนื่องจาก DNA (ข้อมูลทางพันธุกรรม) ไม่สามารถเข้าถึงได้อีกต่อไป ปัจจัยด้านวิถีชีวิตเช่นความไม่แข็งแรง อาหาร, การบริโภค สารกระตุ้นกิจกรรมทางกายไม่เพียงพอและจิตประสาท ความเครียดเช่นเดียวกับมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม ฯลฯ อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ epigenetic เช่นการปรับเปลี่ยนโครโมโซม (การเปลี่ยนแปลงใน โครโมโซมซึ่งเป็นผู้ให้บริการข้อมูลทางพันธุกรรมในนิวเคลียสของเซลล์) ที่ไม่ได้ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงในลำดับดีเอ็นเอ ลายนิ้วมือทางพันธุกรรมระดับโมเลกุล (ลายนิ้วมือดีเอ็นเอ) ของเนื้องอกยังให้ข้อมูลเช่นว่ามะเร็งกล่องเสียงได้พัฒนาขึ้นเนื่องจากเป็นเวลาหลายปี ยาสูบ การบริโภค. ในอนาคตเนื้องอก การรักษาด้วย จะเกิดขึ้นหลังจากการวิเคราะห์จีโนมเท่านั้นซึ่งจะเปิดใช้งานได้ ยาส่วนบุคคลกล่าวคือเฉพาะผู้ป่วย การรักษาด้วย.
