โรคพาร์กินสัน: การป้องกัน

ในการป้องกัน PD ต้องให้ความสำคัญกับการลดรายบุคคล ปัจจัยเสี่ยง. ปัจจัยเสี่ยงด้านพฤติกรรม

• อาหาร
  • การบริโภคกรดไขมันอิ่มตัวในปริมาณสูง
  • การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ดูการป้องกันด้วยสารอาหารรอง
• การใช้ยา
  • ยาบ้าประเภท สารกระตุ้น (เช่น, ยาบ้า; เรียกขานคริสตัลปรุงยาหรือคริสตัล) นำ มีความเสี่ยง 2.8 เท่าของ
• การออกกำลังกาย
  • การไม่ออกกำลังกาย - ผู้ที่ใช้เวลา≥ 6 ชั่วโมงต่อสัปดาห์ในการเคลื่อนไหวร่างกายในบ้านและเดินทางไปทำงานมีความเสี่ยงในการพัฒนา PD น้อยกว่าผู้ป่วยที่ใช้เวลา <43 ชั่วโมงต่อสัปดาห์ในกิจกรรมเหล่านี้
• ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ - โรคสมองของนักมวย

การสัมผัสกับสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)

• อลูมิเนียม
• นำ
• โคบอลต์
• disulfiram
• ยาฆ่าแมลง
  • Rotenone (อนุพันธ์ของ pyranofurochromone ซึ่งมีโครงสร้างพื้นฐานมาจาก คุณสมบัติคล้าย).
• มลพิษทางอากาศ
  • ฝุ่นละออง (PM2.5) - เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรค 13% ต่อการเพิ่มขึ้น 5 µg / m3 ของฝุ่นละอองในที่อยู่อาศัย (อัตราส่วนอันตราย 1.13; 1.12 ถึง 1.14); การเชื่อมโยงคือ ปริมาณ- ขึ้นอยู่กับ PM2.5 สมาธิ ของ 16 µg / m3
  • คาร์บอนมอนอกไซด์
• คาร์บอนมอนอกไซด์
• แมงกานีส (ควันที่มีแมงกานีสในช่วง การเชื่อมโลหะ) →การพัฒนาและความก้าวหน้าของ แมงกานีส พาร์กินโซนิซึม.
• เมทิลแอลกอฮอล์ (เมทานอล)
• MPTP (1-เมทิล-1-4-ฟีนิล-1,2,3,6-เตตระไฮโดรไพริดีน) [นิวโรทอกซิน]
• สารกำจัดศัตรูพืช
  • ออร์กาโน่-คลอรีน สารกำจัดศัตรูพืช - เช่น beta-hexachlorocyclohexanes (beta-HCH) พบบ่อยในผู้ป่วยที่มี PD (76%) เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (40%)
• ดาวพุธ อมัลกัม (+ 58%)
• ไซยาไนด์

ปัจจัยป้องกัน (ปัจจัยป้องกัน)

• ยีน ตัวแปรที่ป้องกัน โรคพาร์กินสัน.
  • ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
    • SNP: rs4998386 ในรูปแบบ ยีน GRIN2A
      • กลุ่มดาวอัลลีล: CT (ลดความเสี่ยงของ PD โดย กาแฟ การบริโภค).
      • กลุ่มดาวอัลลีล: TT (ลดความเสี่ยงของ PD โดย กาแฟ การบริโภค).

  กาแฟ การบริโภค: กลุ่มนักวิจัยพบว่าต่อหน้า SNP rs4998386 ในกลุ่มดาวอัลลีล CT หรือ TT ใน ยีน GRIN2A ร่วมกับการดื่มกาแฟเสี่ยงต่อการเกิดโรค โรคพาร์กินสัน จะลดลง (ไม่มีข้อมูลเปอร์เซ็นต์)

• การศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่าผู้สูบบุหรี่มีความเสี่ยงต่อ PD ลดลง 60-70% เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ สิ่งนี้ได้รับการยืนยันในการศึกษาอื่นซึ่งแสดงให้เห็นถึงความชุกของผู้สูบบุหรี่ในปัจจุบันในผู้ป่วยที่มี PD ต่ำเมื่อเทียบกับการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ ด้วยประการฉะนี้ การสูบบุหรี่ อาจมีผลต่อระบบประสาท แต่อาจเป็นเพราะอย่างน้อยก็ส่วนหนึ่งของความชุกที่เพิ่มขึ้น (อุบัติการณ์ของโรค) ของผู้สูบบุหรี่ในอดีตในผู้ป่วย PD ที่เลิกสูบบุหรี่ การสูบบุหรี่ เมื่อเทียบกับการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ
• ยา:
  • ผู้ใช้ที่ใช้งานอยู่ของ กลิทาโซน ในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 มีโอกาสพัฒนา PD น้อยกว่า 41% (IRR 0.59 (0.46-0.77)
  • ผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้อักเสบ (IBD) แทบจะไม่พัฒนา PD เมื่อได้รับการรักษาด้วยสารยับยั้ง TNF โรคทั้งสองมีลักษณะทางเดินร่วมกันตามการวิเคราะห์จีโนม: ตัวแปรในยีนสำหรับ LRRK2 ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงของ PD ดูเหมือนจะมีหน้าที่สำคัญในฐานะภูมิคุ้มกันซึ่งมีความสำคัญในการอักเสบในลำไส้และมีบทบาทในการอักเสบ กระบวนการของโรคประสาทเสื่อม
• การผ่าตัด: ไส้ติ่ง (appendectomy) ในวัยรุ่นส่งผลให้ความเสี่ยงสะสมลดลงประมาณ 20% - มากถึง 25% ในผู้ที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ชนบท - สำหรับ PD ที่เกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ นอกจากนี้ผู้ป่วยมีอายุมากขึ้นในการวินิจฉัยเบื้องต้นของ PD การศึกษาระดับโมเลกุลในตัวอย่างภาคผนวกจากคนที่มีสุขภาพดีพบหลักฐานการรวมตัวของอัลฟา - ซินิวคลีนที่ทำให้เกิดโรค (สันนิษฐานว่าเป็นสาเหตุก่อน PD)

การป้องกันรอง

• ความอดทน การฝึก: ออกกำลังกายมากถึงสี่ชั่วโมงต่อสัปดาห์ หลังจากอุ่นเครื่องผู้ป่วยได้รับการฝึกฝนบนลู่วิ่งเป็นเวลา 30 นาทีจนถึงขีด จำกัด ของประสิทธิภาพ (80 ถึง 85 เปอร์เซ็นต์ของสูงสุด หัวใจ อัตรา): สิ่งนี้ชะลอการลุกลามของโรคในขั้นต้นในการศึกษาแบบสุ่ม (Unified โรคพาร์กินสัน Rating Scale (UPDRS): กลุ่มที่มีการฝึกแบบเข้มข้น: เพิ่มขึ้นน้อยที่สุด 0.3 คะแนน; กลุ่มที่มีการฝึกระดับปานกลาง: เพิ่มขึ้น 3.2 คะแนน)